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《医学遗传学》网络课程;第八章、肿瘤遗传学;第三节、肿瘤发病的遗传机理 ;三、基因外调节学说 当基因以外的物质或因素如蛋白质、RNA、生物膜发生了改变, 能使与生长、分化有关的基因异常关闭或启动,使细胞转化为癌细胞,这一观点即称之。 四、癌基因激活学说 1、癌基因：能导致细胞恶性转化的核酸片段。包括病毒癌基因(v-onc)和细胞癌基因(c-onc,又叫原癌基因)两类。两者的区别如下：①v-onc通常无c-onc两端的某些序列；②v-onc无intron,而c-onc有intron或IVS,且其; exon序列极为保守;③具有同源序列的两种癌基因的exon也有微小差别,导致它们的恶变性质完全不同;④v-onc常发生碱基取代或缺失等突变,而c-onc则少。 2.癌基因的分类 ⑴以src为代表的酪氨酸激酶类; ⑵以ras为代表的G蛋白类; ⑶以myc为代表的核蛋白类; ⑷以sis为代表的生长因子类; ⑸以erb为代表的生长因子受体类。;V-src来自C-src示意图;3、癌基因??激活 ⑴突变激活：又称激活的质变模式。可因点突变使原癌基因变成癌基因,也可因点突变使基因摆脱正常的调控而过度表达。例:正常细胞H-ras基因的exon 1的第35个碱基,即第12个氨基酸为Gly,而肿瘤细胞的却为Val。另外,有些在第61位AA上也有点突变。 ⑵易位激活：导致癌基因的重排