糖尿病三分之一患被医生误判死缓.docVIP

天然界最强抗氧化剂天然虾青素中国的唯一权威机构： 声明：本文摘自天然界最强抗氧化剂天然虾青素最新的科研成果，所有摘录、影印、复制等行为必须注明该文档出处：/product-6.html 糖尿病病理改变： 糖尿病，1/3患者被医生误判了“死缓” 据Warren等人分析811例各种年龄段糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性40%，纤维化22%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 正常：糖尿病早期胰小岛大都属于正常，β细胞多正常。 透明变性：患糖尿病10年后，胰岛细胞内功能性结构及物质消失，取而代之的是透明物质（或淀粉样物质），故也称为胰岛淀粉样变。看起来细胞就像个空泡。也就是说绝大多数细胞已经不能分泌胰岛素了。 纤维化：上述透明变性的细胞被无分泌功能的成纤维细胞填充，不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化（通俗说就是胰岛瘢痕化），尤以老年人为多见，也就是糖尿病的晚期。绝对没有逆转的可能性，只能依赖外源性的胰岛素来治疗。 水肿，淋巴细胞浸润，主要鉴于I型糖尿病的早、中期改变。 从上述的研究报告可得知，糖尿病患者从最初的正常细胞---发展到透明变性----最后纤维化，是糖尿病病理变化的三步曲。实质性器官的病理变化大都如此。也就是说大多数的糖尿病患者，早期细胞均是正常的，由于没有得到有效【针对病因】的治疗逐步发展为透明样变形，最后纤维化。鉴于目前95%的医生以及99%公众都认为糖尿病不能治愈的，因此，采用了比较消极的治疗方式，比如说单纯使用外源性胰岛素替代或刺激胰岛分泌方式，最后贻误了治疗时机。其实，33%胰岛细胞正常的患者，如果在替代治疗的基础上加上有效地抗氧化治疗（如天然界最强的抗氧化剂虾青素，英文称astaxanthin，简称ASTA），是完全有可能摆脱持续药物治疗而康复的。 根据上述糖尿病之病理变化可以得出：至少1/3的糖尿病患者被医生误判了“死缓”。 糖尿病发病机理 II型糖尿病的核心发病机理---氧化应激 大量研究已显示，人体在高血糖和高 HYPERLINK /view/1156530.htm \t _blank 游离脂肪酸（FFA）的刺激下， HYPERLINK /view/53337.htm \t _blank 自由基大量生 成,进而启动 HYPERLINK /view/676983.htm \t _blank 氧 化应激。氧化应激信号通路的激活会导致【1】 HYPERLINK /view/63384.htm \t _blank 胰岛素抵抗（IR）、【2】胰岛素分泌受损和【3】糖尿病血管 病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈（见下图）。 氧化应激成为糖尿病发病的核心 2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是【1】胰岛素抵抗（IR）、【2】糖尿病和 【3】心血管疾病的共同发病基础，2004年还只是学说，2009年已经成为了不争的事实。（下图） 【1】胰岛素抵抗：可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常 HYPERLINK /view/939473.htm \t _blank 糖耐量。当胰 岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化 应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级 联反应。最近的抗氧化剂（如ASTA虾青素）改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 【2】胰岛素分泌受损： HYPERLINK /view/485830.htm \t _blank β细胞也是 氧化应激的重要靶点，β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞 受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。 【3】糖尿病血管 病变： HYPERLINK /view/213032.htm \t _blank 低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉 粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”的LDL变成氧化型LDL(Ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞 黏附、迁移进入动脉内膜,转化成 HYPERLINK /view/9600.htm \t _blank 巨噬细胞。Ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫 受体，促进其摄取脂蛋白形成 HYPERLINK /view/2