慢性收缩性心衰的疗建议.ppt

2002-10-30 2002-10-30 慢性收缩性心力衰竭治疗建议 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 BLUEFOX xj200369@163.com 慢性收缩性心力衰竭现状 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（self perpetuating）。 慢性收缩性心力衰竭治疗的转变 治疗策略：从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 治疗目标：不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 心力衰竭的一般治疗 一、去除或缓解基本病因 所有心力衰竭患者都应对导致心衰的基本病因进行评价。 二、去除诱发因素 控制感染；治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。 三、改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性 四、密切观察病情演变及定期随访 五、关于心肌能量药物的应用问题 心肌能量药物对心力衰竭的有效性和作用机制，短期和长期应用的安全性等均未经过验证，其和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚，因此，不推荐应用营养制剂或激素治疗。 六、注意避免应用的药物 非甾体类抗炎药物、Ⅰ类抗心律失常药物以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。 心力衰竭的药物治疗 Ⅰ、肯定为标准治疗的药物 一、利尿剂 所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄，但其药理学特性各异。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%，且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损（肌酐清除率5ml/min）者外，一般均能保持其利尿效果。相反，噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%，使游离水的排泄趋于减少，而且肾功能中度损害（肌酐清除率30ml/min）时就失效。因此，襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。 利尿剂在心力衰竭的应用要点 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需要应用利尿剂。 ?应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和β－受体阻滞剂联合应用。 氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，如有严重液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米。 利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25mg/d，呋噻米20mg/d）逐渐加量，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。 一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 * * 现已明确：导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。 近年来对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮(ALD)，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 大量的临床试验已表明：应用正性肌力药物直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一系列治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和β－受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能