慢性盆痛地诊治1.pptVIP

慢性盆痛的诊治 魏 辉 疼痛定义 An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage or described in terms of such damage。 复杂的感觉，伴有不愉快的情绪活动和防御反应，易受心理和其他因素影响，个体差异大。 盆痛-最常见的问题 大多数情况下、找到发病因素—治疗-疼痛消失。 但是、仍然有不少的患者，诊治过许多的医生、各种治疗均无效，甚至出现心理问题。 疗效确定的盆痛 细菌性膀胱炎 盆腔炎、卵巢病变 盆腔肿物 输尿管结石 憩室 I、II前列腺炎 子宫内膜异位 肠道激惹综合症 难以确定和治疗的盆痛 间质性膀胱炎 盆底肌肉功能异常 原发性睾丸痛 神经性疼痛 精囊炎 IIIABCPPS 盆腔淤积综合症 Nociception 机体受伤害—细胞破裂—化学物质—感受器—传入神经、电冲动（脊髓后角）—中枢（脊髓丘脑束） 化学、温度或机械刺激外周或中枢神经 传导transduction；传递transmission； 调节Modulation；感知Perception。 传导伤害的神经 Aβ：轻触觉和压力 Aδ：温度、机械，传导快、阈值低。 C：无髓鞘、多种感受，阈值高、慢痛 疼痛觉由Aδ和C传递， 化学物质：H、K、组织胺、5羟色胺、缓激肽、前列腺素、乙酰胆碱、血浆缓激肽等 参与疼痛。 伤害感受器特点 任何形式的刺激达到一定强度—疼痛 痛觉感受器几乎不产生适应，疼痛在刺激停止前一直存在。 正常泌尿系统—周围神经 感觉： Aδ有髓鞘，感觉膀胱充盈。 C纤维：无髓鞘，感觉疼痛，可被Capsaicin阻断。 Modulation 伤害的传递通过一系列神经调节 脊髓、CNS、 脊髓后角—脊髓丘脑束—大脑 疼痛的理论 十九世纪：1、特异性（感觉）学说、2、强度整合学说、3、情感学说 现代：1、第四疼痛理论：识别、反应 2、周围形式；3、中枢整合； 4、感觉交叉； 5、门控闸门；粗-关闭闸门，细-开放 6、心理行为； Windup 正常：固定的刺激反应取决于相应的刺激 Windup现象：脊髓敏感化，使原来不感受的刺激也被激发， perception 将神经传导、调节以疼痛表达 除了伤害刺激、还受许多因素影响。 高度复杂、没有完全弄清 并不是一系列的过程。 记忆、期望、预判均参与疼痛的感知 体表和内脏痛 尖锐 vs 钝痛、烧灼痛 容易定位 vs 难以定位、慢、持续 A:C=1：2 vs A:C=1：10 牵涉痛 并不是由所有器官激发 强烈的自主反应 对缺血、痉挛、压力、炎症敏感 盆痛的神经病理 不是所有的器官均有感觉神经 并不与伤害联系， 反射到体表、中枢有内脏交感通路 弥漫、难以定位：内脏感觉神经少、变异大，伴有明显的运动和自主反应； 主要是警告系统、并有放大的潜能 盆痛的传递 两种感受器：疼痛觉由Aδ和C传递 高阈值：Aδ：低阈值：传导快、仅对伤害刺激（输尿管、膀胱、结肠等） 高阈值： C：无髓鞘、多种感受，伤害和非伤害刺激均激发（膀胱、结肠、睾丸），慢痛。 慢性盆痛理论 “Silent ”伤害感受器的作用 正常时对刺激无反应，但有炎症时被激活 慢性盆痛导致脊髓反射的改变 同时改变内脏的自主调节 急性疼痛（UTI）使高阈值感受器敏感 一旦敏感：对无害刺激也激化 中枢神经将放大和维持这些反应 盆痛的生化 P物质和降血钙素（calcitonin）产生肽（CGRP) 参与敏感化 P物质位于DRG神经元，参与PG、细胞因子释放，与lysozomal enzyme和激活的淋巴细胞一起增强了疼痛 与疼痛有关的感受器 Kappa；拮抗剂 Ketocyclazocine酮环唑新 GABA氨基丁酸 ： Baclofen巴氯芬 Mu 吗啡、曲马多 Delta clonidine 可乐定 Alpha2 引发伤害感受的物质 痛觉过敏 是早期转录后变化结果，见于周围末梢的伤害感受器和后角 结果引起两种感觉神经功能的本质出现变化：basal痛感觉和刺激引起的疼痛过敏 后角神经节、感受器上调引起放大作用 表型的改变引起A传导原本是C传导的冲动，引起放大 盆痛传递的中央通道 ? 脊髓丘脑束和脊髓网状束 Spinothalamic and spinoreticulatr ? Dorsal column, spino-parabr