2016年最新糖尿病酮症酸中毒的诊断与之治疗.pptVIP

胰岛素治疗 一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。 胰岛素用法 1.持续泵入 2.间歇静脉注射 均可加用首次负荷量，10-20U， 首次静推及随后每小时维持剂量 1、可以0.15U/?kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/?kg.h 2、根据血糖值 6、治疗——胰岛素治疗 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法 开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.05~0.1U/?kg.h。 每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L，可维持原滴注速度。 提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。 6、治疗——纠正电解质紊乱 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。 纠正低血钾 在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于5.2mmol/L，即可静脉补钾， 治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。 血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾， 血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾， 严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。 6、治疗——关于碱性药物治疗 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.1或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。5%SB 84ml+NS300ml 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒等。 血PH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。（2013年诊断标准，2014年7月发表） 碱性药物治疗 6、治疗——去除诱因和防止并发症 如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 消除诱因是很重要的，严重感染 是本病常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断，应积极处理。 脑水肿 应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。 糖尿病酮症酸中毒的急救The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis 急诊科 王俊山 2、病因 1 胰岛素绝对或相对缺乏 2 各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素 3、诱因 1 急性感染 2 胰岛素治疗突然中断或不适当减量 3 饮食不当，胃肠疾病，脑卒中，AMI 4 创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态 胰岛素缺乏 绝对或相对 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 脂肪分解 甘油 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 酮体生成 电解质丢失 脱水 酸中毒 酮血症 酮尿症 渗透性利尿 水分丢失 4、病理生理 5、诊断 依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。 低血钾 高血糖 高血浆渗透压 代谢性酸中毒 细胞内外 水分丢失 临床表现 DKA分为轻度、中度和重度。 仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症 轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒 重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L 主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷； 晚期，各种反射迟钝甚至消失，终止昏迷。 5、诊断——临床表现 病情开始 酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、