磷化铝中毒的相关护理.ppt

十堰市太和医院急诊科 急性磷化铝中毒 十堰市太和医院急诊科 蔡兰兰 周贝柠 刘晶晶 患者秦某，女，54岁 自服磷化铝11小时余。 患者11小时前因生气自服磷化铝2片，约半小时后出现恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡渣样物，伴腹泻一次，为黄稀便，后立即被送入当地医院，给予吸氧、洗胃、输液处理，为求进一步治疗，转入我院，门诊以磷化铝中毒收入我科。 既往有癫痫病史10余年 体检：T36.2 P80 R21 BP95/60mmHg，无其他病理反射。 2010-06-18 00：48 结合患者病史特点及临床表现，拟行血液灌流治疗。与局麻下行股静脉穿刺置管后，建立临时性血液通路，01：00开始第一次血液灌流。灌流共进行2小时00分，嘱患者术侧肢体制动，注意观察股静脉留置导管有无渗血情况及有无脱出现象。 2010-6-18查血： 电解质正常 复查凝血功能未见异常 肝肾功能未见异常血气分析：Ph7.423 pCO2 33.5mmhg pO2 90mmhg HCO3 21.8mmol/L 血常规：感染血象 于2010-06-18 12：13行第二次血液灌流 于2010-06-20 10：53行第三次血液灌流 2010-06-20复查血液分析：WBC 1.6G/L,呈进行性下降，考虑与中毒有关，故继续行抗感染治疗及器官功能支持治疗。 至今病情稳定，无异常。 中毒机制及相关处理 周贝柠 磷化铝是什么？ 磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称其为灭蛾药。目前我地区常用的为粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的片剂，每片3.0g，含有效磷化氢56%。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高，救治困难。 - 定义 磷化铝和磷化钙中毒：磷化铝或磷化钙吸收空气中的水分产生磷化氢毒气，人们主要是吸收磷化氢后中毒。 磷化铝中毒机理：磷化氢是一种无色剧毒气体，主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶，阻碍电子传递和氧化磷酸化，使机体发生细胞内能量危机 。 二、发病机制 口服磷化铝或吸入挥发后的磷化铝均为磷化氢中毒，磷化氢主要影响中枢神经、心血管、呼吸等系统以及肝、肾等器官。磷化氢还可影响细胞色素氧化酶，干扰呼吸代谢。磷化氢对人剧毒，空气中含量达百万分之7时就出现中毒，若在含量达百万分之400的环境中停留30分钟以上就会危及生命 。 当人接触磷化氢浓度为409～846mg/m3时，0.5～1小时致死。当人处于浓度为1390mg/m3时，可立即死亡 。磷化铝进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化铝，二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用，引起炎症、充血、溃疡和出血等。 呼吸系统 （肺水肿） 循环系统 （心律失常 心衰） 消化系统 （胃肠道反应） 泌尿系统 （ MODS ） 神经系统 （意识障碍） 临床表现 三、中毒症状 主要中毒症状：经呼吸道进入体内引起中毒，表现出头晕、头痛、乏力、食欲减退、恶心呕吐、胸闷、咳嗽等。如不及时急救，病情会发展，表现意识障碍、抽搐、肌束震颤、肝肿大、心律失常等症状。严重时会出现昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、心肌受损。 经口引起中毒，出现口腔粘膜和喉部有烧灼感和糜烂，恶心呕吐，腹痛，腹泻，呕吐物及大便有大蒜味，或火柴味。在2～3天后会出现大量呕血、肝痛伴有黄疸、少尿、血尿；严重者出现神志不清，抽搐、昏迷、肝肾功能衰竭、心律不齐等症。 四、实验室检查 血液检查：可有白细胞及血小板减少，血糖降低，胆固醇、胆红素、磷、钙等增加，凝血酶原降低，出、凝血时间延长。心肌酶谱学异常，肝功酶学增高。血气分析示低氧血症 。 尿液：尿量少，可出现蛋白、红细胞及管型等。 心电图检查：常会有ST-T压低改变，一般由心肌受损后缺氧引起。 五、鉴别诊断 与急性有机磷中毒鉴别　　 　　急性有机磷中毒，主要为抑制胆碱酯酶的活力而使乙酷胆碱增多而积聚，导致出现胆碱能神经兴奋，继而抑制和衰竭，如抢救不及时可在短时间内发生呼吸衰竭而死亡。 　　(一)轻度 头晕，头痛、恶心呕吐，多汗，视力模糊，瞳孔缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70—50%。 (二)中度除上述症状外，并有肌束颤动，流涎，大汗，轻度呼吸困难、腹痛、腹泻、神志恍惚或模糊、全血胆碱酯酶活力一般在50—30%　(三)重度 除上述症状加重外，瞳孔小如针尖、呼吸困难、发绀、肺水肿、抽搐。大小便失禁、昏迷及呼吸麻痹，全血胆碱酯酶活力一般在30%以下。 六、并发症 　　常引发周围神经炎 　　若吸入大量磷化氢气体，患者在十数分钟内即有呼吸困难，继后发生肺水肿等症状，可于短期内死亡 七、治疗方法 常规治疗：洗