微量元素和与健康--铁.ppt

* * 铁缺乏是全球，也是我国主要的营养缺乏病之一。 第四次全国营养调查(2002年)表明，以铁缺乏为主的贫血患病率平均在20％，其中儿童、孕妇和老年人患病率为高。 美国健康调查NHANES III (1988-1994)结果，缺铁盛行率最高的是生育年龄女性有9-11%，其次是1-2岁幼儿有9%，50岁以上女性也有5-7%之多 我国人群平均铁的摄入量高于RDA，但缺铁性贫血患病仍然很高的矛盾现象，及少数膳食中铁吸收利用研究提示我国膳食中铁的吸收率估计为10％。 铁在人体内与卟啉蛋白质形成血红蛋白和肌红蛋白，具有运输和贮存氧的作用。还参与氧的交换和组织呼吸过程。也是许多含铁酶（如过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶）、细胞色素等重要组成部分，参与体内一系列代谢过程。成年人体内含铁约4－5g，分别以73%存在于血红蛋白中，以3%存在于肌红蛋白中，还有0.2%以其化合物形成存在于体内。 线粒体内，储存的铁特 别多，线粒体是细胞的“能量工厂 * 缺铁的特殊表现有： 口角炎、舌乳突萎缩、舌炎，严重的缺铁 可有匙状指甲（反甲），食欲减退，恶心及 便秘，儿童生长发育迟缓或行为异常，表 现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学 生成绩下降等后果。 * 铁在人体内与卟啉蛋白质形成血红蛋白和肌红蛋白，具有运输和贮存氧的作用。还参与氧的交换和组织呼吸过程。也是许多含铁酶（如过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶）、细胞色素等重要组成部分，参与体内一系列代谢过程。成年人体内含铁约4－5g，分别以73%存在于血红蛋白中，以3%存在于肌红蛋白中，还有0.2%以其化合物形成存在于体内。 线粒体内，储存的铁特 别多，线粒体是细胞的“能量工厂 * 误服大量铁剂，发生铁中毒的过程可以分为五期：①在误食铁剂30分钟后到2小时，由于铁对胃肠粘膜的刺激作用，发生局部坏死和出血，导致出血性胃肠炎。临床表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、血性粪便，并可发生严重低血压、休克和昏迷。此期约可持续4～6小时。②继后2～6小时为无症状期，病人表面现象较好。此时铁聚集于线粒体和各器官中。③在内服大量铁剂约12小时以后，由于铁剂导致细胞损伤，因而发生低血糖和代谢性酸中毒，同时可有发热、白细胞增多和昏迷等，患儿出现迟发性休克。此时血清铁可高达89.5μmol/L（500μg/dl）以上。④内服铁剂2～4天后发生肝、肾损害，出现肝大、黄疸、肝功能异常以至肝衰竭，血尿，尿中有蛋白及管型。⑤食入铁剂2～4周以后常因瘢痕形成而残存幽门狭窄。 　　若长期内服大量铁剂，可能引起肺、肝、肾、心、胰等处的含铁血黄素沉着症，并可导致栓塞性病变和纤维变性。 * 铁在人体内与卟啉蛋白质形成血红蛋白和肌红蛋白，具有运输和贮存氧的作用。还参与氧的交换和组织呼吸过程。也是许多含铁酶（如过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶）、细胞色素等重要组成部分，参与体内一系列代谢过程。成年人体内含铁约4－5g，分别以73%存在于血红蛋白中，以3%存在于肌红蛋白中，还有0.2%以其化合物形成存在于体内。 线粒体内，储存的铁特 别多，线粒体是细胞的“能量工厂 * 化学性质有近似之处，它们分别作用于造血的不同环节，相互配合，铜促进铁的吸收、运送和利用。铜促进无机铁转变为有机铁；及将三价铁变成两价铁，铜还可以促进血红蛋白一叶啉的合成以及铁由存贮场所进入骨髓。 铅能结合在细胞膜质结构的磷脂上面影响线粒体对铁的通透性，可减少铁掺入到红细胞的血红蛋白。铅作用于线粒体内的铁蛋白，使铁蛋白变成含铁颗粒而不能释放出其所含的铁。铅还能使原叶啉不能与铁络合，从而抑制血红蛋白的合成。铅对铁的拮抗作用应当予以减少或消除。 * 铁在人体内与卟啉蛋白质形成血红蛋白和肌红蛋白，具有运输和贮存氧的作用。还参与氧的交换和组织呼吸过程。也是许多含铁酶（如过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶）、细胞色素等重要组成部分，参与体内一系列代谢过程。成年人体内含铁约4－5g，分别以73%存在于血红蛋白中，以3%存在于肌红蛋白中，还有0.2%以其化合物形成存在于体内。 线粒体内，储存的铁特 别多，线粒体是细胞的“能量工厂 * 。铁 参与细胞色素C、细胞色素氧化酶、细胞 色素还原酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH） 脱氢酶的合成，担负电子传递和氧化还 原过程，解除组织代谢产生的毒物。现 已知铁与已酰辅酶A、琥珀酸脱氢酶、黄 嘌呤氧化酶、细胞色素还原酶等的活性 * 铁在人体内与卟啉蛋白质形成血红蛋白和肌红蛋白，具有运输和贮存氧的作用。还参与氧的交换和组织呼吸过程。也是许多含铁酶（如过氧化氢酶、黄嘌呤氧化酶）、细胞色素等重要组成部分，参与体内一系列代谢过程。成年人体内含铁约4－5g，分别以73%存在于血红蛋白中，以3%存在于肌红蛋白中