珠网膜下腔出血与yu动脉瘤.pptVIP

珠网膜下腔出血及颅内动脉瘤 安徽省立医院神经内科 任明山 危险因子 可调控：高血压、抽烟、可卡因和酒精 非调控：一级亲属有SAH者、易并发颅内动脉瘤的遗传性结缔组织病，如多囊肾、Ehlers–Danlos syndrome (type IV) 、弹力纤维性假黄瘤、纤维肌发育不良症等。 临床表现与诊断 动脉瘤最主要的表现是瘤体破裂导致SAH， 目前，影像学技术使许多动脉瘤在未破裂前即能诊断。部分微动脉瘤可无任何症状，而部分因点位效应引起颅神经麻痹（如后交通动脉瘤扩张引起动眼神经麻痹）和脑干受压症状是动脉瘤即将破裂的直接征象。 Meta分析结果显示 动脉瘤破裂的危险取决于动脉瘤部位与其大小 症状性动脉瘤较非症状性动脉瘤破裂的可能性大4-5倍 直径＞5mm动脉瘤破裂的可能性较≦5mm者大2-3倍 基底动脉顶部和后交通动脉瘤较前循环动脉瘤破裂的可能性大2-3倍 曾有过SAH者再出血的可能是无出血者的10倍。 临床表现与诊断 突发剧烈头痛 “worst headache of my life” ，伴恶心呕吐、颈痛、畏光 约10%重症者于就诊前即死亡 部分患者有程度不等意识障碍与神经功能缺损症状，如动眼神经麻痹（后交通动脉）、外展神经麻痹（颅高压）、双侧下肢无力伴意志缺失（前交通动脉）、偏瘫失语或视空忽视（大脑中动脉）。 视网膜出血常提示突然颅压的增高和预后不良 “Hunt and Hess”神经外科基金会评分标准 大脑前纵裂、四叠体池、双侧蝶鞍上池、环池、外侧裂等 其预后与就诊时患者意识水平、年龄与CT显示的出血量密切相关。评分等级越高，预后越差 CT为首选，应采用经脑底部的薄层扫描，优质的扫描于发病12小时内其诊断率达100%，24小时内达93%，7天仅50% 没处理动脉瘤易发生再出血（约40%），2-4%发生在最初24小时内，15-20%发生在最初2周内。故及时地脑外科处理动脉瘤是重要的目标 SAH后脑动脉血管痉挛是决定临床预后的关键，有研究发现，动脉瘤破裂后7-14天行DSA发现远近端血管节段狭窄的发生率高达70%-95%，症状性血管痉挛发生率约为20%-40%，弥散加权可诊断约81%的CVS相关梗塞 经颅多普勒（ TCD ）检测CVS标准 MCA：Vm 120cm/s 轻度 Vm 120cm/s 中度 140~200cm/s 重度 Vm 200cm/s PCA： Vm 90cm/s BA/VA： Vm 60cm/s CVS的TCD诊断标准 弥漫性：动脉瘤近端和远端血管狭窄长度2cm 周围性：远端部分血管狭窄长度2cm 局限性：单个局部血管狭窄 多个节段性：多个局部狭窄 CVS的 DSA诊断标准 影像学诊断 影像学诊断 侧位 正位 SAH诊疗路径 易误诊原因 初诊患者误诊率约为50%，最易误诊为偏头痛或肌紧张性头痛。头痛常仅见于40%的SAH患者，且很多在数分或数小时缓解，故又称sentinel or thunderclap headaches or “warning leaks.” ，而常表现为癫痫发作或意识模糊等，这部分患者常在三周内发生严重SAH 未及时进行影像学诊断（73%） 未及时进行腰穿或对结果判断错误（23%） 一般治疗 绝对休息，保持安静，避免情绪波动，立刻留置导尿管，第一周每6小时计算出入量一次 调控血压：术前应保持收缩压140-90mmHg，常采用拉贝咯尔和尼卡地平,术后保持血压＜200mmHg 止痛药：多采用麻醉类止痛药,静注硫酸吗啡（2-4mg，q2-4h)、可待因肌注（30-60mg/q4h)或曲马多（栓剂或静注） 高血糖是不良预后最重要的因素，故应保持血糖在80-120mg/dl 深静脉血栓防治：穿长筒紧身靺，动脉瘤处理后皮下使用肝素（5000u sc tid) 血管痉挛与脑缺血防治：口服尼莫地平(60mg q4h,连续口服21天），静滴Rho激酶抑制剂Fasudil(川威） 再出血防治：抗纤溶药应用(24-48小时，予6-氨基乙酸静滴应用5克，后以1.5克/小时或氨甲环酸）常于动脉瘤处理前短时应用，因其对改善预后并无循证依据，且有引发脑缺血与全身血栓事件的弊端。 预防癫痫：口服或静滴大仑丁（3-5mg/kg/d)或丙戊酸钠（15-45mg/kg/d) 体液平衡：维持CVP：5-8mmHg 催醒复苏 醒脑静注射液：它是由中医经典急救方剂安宫牛黄丸拆方而来，并经现代制药技术精制而成的水溶性静脉注射液 。具有拮抗阿片受体样作用、降低β-内啡肽水平、清除氧自由基、改善脑微循环、减轻脑水肿和抑制神经细胞凋亡的作用机制。 醒脑静使用方法 【用法用量】 肌肉注射：每次2-4ml，一日1-2次，或遵医嘱。 静脉滴注：每次10-20m