感染性心内膜炎心肌炎培训课件.pptVIP

感染性心内膜炎;［发病机制］ 一、亚急性　至少２／３病例，发病与下因素有关： （一）血流动力学因素　 ①主要发生于器质性心脏病者②赘生物常位于血流方向的下游，如二尖瓣返流的心房面，主动脉返流的心室面，室间隔缺损的右室面等。可能这些部位的压力下降，有利于微生物沉积和生长。 先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。;赘生物形成;（二）非细菌性血栓性心内膜病变　当内膜的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜病变。 （三）短暂性菌血症　各种感染、皮肤、黏膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。 ; 细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。 二，急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。 ;［病理］ 一、心内感染和局部扩散　 二、赘生物碎片脱落致栓塞。 三、血源性播散　菌血症持续存在，在心外的机体其它部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。 四、免疫系统激活　持续性菌血症激活免疫系统，引起：①脾肿大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和微血管炎。;　感染性心内膜炎的病理改变。;［临床表现