伤害感受器感受疼痛总论.docxVIP

PAGE \* MERGEFORMAT 2 伤害感受器感受的疼痛 组织伤害性刺激激活伤害感受器的机制 神经源性的炎症:血管舒张,炎性细胞,逆行的神经感受器释放P物质,其它的物质由神经末梢释放 内源性物质:直接激活神经感受器例如P物质,短肽,ACH,5-羟色胺,钾离子 前列腺素:使有害性刺激的阈值降低,在慢性疼痛的发生中有重要作用 神经病性疼痛 外周组织受伤导致异常的躯体感受过程,发生病理生理改变产生一种持续性疼痛体验 机制: 外围疼痛发生源 交感神经维持 中枢发生器 神经病性疼痛举例:轴索损伤 多发行轴突生长→神经细胞瘤 轴突生长→自发性的疼痛 神经敏感性增强→触痛机制以及化学敏感性慢性疼痛 神经元间接触→冲动在相邻的神经元间播散 5.DRG中产生异位冲动,传递的物质减少→背角神经元放大感受区域(痛觉过敏) 神经病性疼痛:中枢的活动 外周神经受损后脊髓下丘脑皮质的活动增加 中枢神经元的敏感化 异常反馈(交感神经发出冲动→刺激周围神经感受器) 临床所见的疼痛 痛觉过敏 1.损伤部位:外周伤害感受器敏感化 2.周围区域:外周以及中枢机制:外周伤 害感受器激活中枢兴奋性神 经元 相同的疼痛事件可能是由不同的疼痛机制所导致 牵涉痛 现象 刺激外周神经束肢体发生疼痛 肌肉或是内脏疼痛伴有皮肤痛觉过敏 汇聚投射理论 不同来源的伤害感受器传入神经汇聚到相同的投射神经元或中枢神经元 骨关节损伤的疼痛机理:关节感受器 1.伤害感受器:多形态的皮肤感受器;c纤维,无髓鞘的纤维(Ⅳ型) 2.自由的神经末端:关节韧带的内外均有神经感受器 3.滑膜:直径较小的含有神经肽的纤维 A类以及C类纤维使关节伤害感受器受神经元支配?同样是通过敏感性机制和化学递质的刺激产生的 骨关节疼痛的机制的基础:关节的机械感受器 1.直径较大的,快速传到纤维 2.细胞感受器:滑膜下层有Ⅰ型外面有鞘包裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有Ⅱ型运动感受器 3.传入神经失去敏感性的机制(MIAs):当关节炎性改变时C类传入纤维对化学递质的刺激变得敏感 骨关节疼痛的基础 睡眠的伤害感受器(MAIs) 对于疼痛或是化学刺激不敏感 产生自发性活动 非伤害刺激也可激活 感受区域的扩大 中枢靶点尚不清楚 骨关节疼痛的基础:脊髓机制 关节伤害性刺激传入至皮层:关节炎性刺激传入更广泛的脊髓上区域 持续的伤害性刺激的传入,背索的神经元敏感性增加:反应增强感受区域扩大 急性关节炎,敏感性 1.对于运动反应较小的背角神经元表现出交大的反应性(感受区域扩大) 2.对于炎症部位远处刺激的反应 3.产生自发性活动 骨关节疼痛的基础:躯体感受性皮质 慢性炎症 感受区域改变 背景活动增强 对非伤害性刺激的反应延长 (背角疼痛传入纤维的抑制减少,下传的疼痛抑制的投射纤维减少) 神经源性的炎症 以轴索反应为例 对刺激发生反应后局部血管扩张并渗出 感觉神经失活 C类纤维释放神经肽所介导,使血管紧张性及通透性改变,产生炎性细胞,免疫反应 P物质排除使反应部分减弱 在类风湿关节炎中,在交感神经末端Y神经肽减少并不能使炎性反应中止 骨关节疼痛病理生理总结 化学伤害性感受器 疼痛激活伤害感受器 原发性痛觉过敏,伤害感受器敏感化 肿胀,血管对神经肽的反应 机械性伤害感受器 1. 机械性感受器激活 2.原发性的痛觉过敏,机械性伤害感受器的敏感化 3.机械性感受器,远处的肌肉紧张部位的感受器,导致背角的可塑性 继发性痛觉过敏/神经病模型 慢性炎症时中枢通路的改变:背角神经元反应的改变以及反应模式的改变 1.反应阈值的改变 2.投射靶点的改变 3.反应性的改变 牵涉痛:其它关节,皮肤,深部组织 骨关节疼痛的临床评估 寻找: 1.躯体起源的:确定组织损伤 2.疼痛产生的机制 3.相关疾病 疼痛区域寻找痛觉过敏的关节 可能是疼痛的起源