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治疗 基本原则：抗炎、散瞳、预防并发症的发生 局部治疗；散瞳剂、 皮质类固醇 全身：皮质类固醇 、抗前列腺素药 、免疫抑制剂 并发症治疗 中间葡萄膜炎 中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）又名睫状体平坦部炎（pars planitis）或周边部葡萄膜炎（peripheral uveitis）等。炎症累及睫状体平坦部、玻璃体基底部和视网膜周边部。 多见于年轻人，男女相似，多双眼同时或先后发病，呈慢性过程。目下病因不明，一般认为可能是一种在感染基础上发生的自身免疫性疾病。 （一）诊断 根据前玻璃体出现典型的雪球样浑浊，睫状体平坦部出现雪堤状的渗出物以及周边部视网膜血管炎的改变即可做出诊断。 但本病发病隐匿，早期多无症状，容易漏诊。因此，当病人发现有飞蚊症且有加重倾向者，房水发现闪光或有游离细胞者，晶状体赤道及后囊下混浊者，以及黄斑部或视盘有水肿时，应做裂隙灯三面镜检查，必要时可做荧光眼底血管造影，协助诊断。 有活动性炎症者应积极采取抗炎措施，并针对病因进行治疗。单眼患者局部应用糖皮质激素滴眼或结膜下注射。双眼患者，活动性炎症明显，病变较重或合并黄斑水肿者可全身口服或静脉滴注糖皮质激素。 顽固性病例可考虑选用免疫抑制剂，常用的如苯定酸氮芥、环孢霉素A、环磷酰胺等，应用中注意药物的毒副作用。 对一般抗炎治疗效果不佳，有雪堤状渗出伴有血管病变者可考虑激光光凝或冷凝治疗。严重病例并发有玻璃体增生，牵引视网膜脱离者应采用玻璃体手术治疗。 （二）治疗 后葡萄膜炎 后葡萄膜炎（posterior uveitis）是炎症波及到脉络膜、视网膜和玻璃体的总称。因脉络膜血管源于睫状后短动脉，临床上可单独发病。但它和视网膜紧贴，并供应视网膜外层的营养，二者关系密切，常相互波及。 因此，后葡萄膜炎应包括：脉络膜炎（choroiditis），脉络膜视网膜炎（choroidoretinitis），视网膜脉络膜炎（retinochoroiditis），视神经脉络膜视网膜炎（neurochorioretinitis）等。 临床表现 一般表现有玻璃体混浊，脉络膜视网膜出现局灶性或散在性大小不等的浸润病灶，周围视网膜水肿，或有出血，视网膜血管变细，并有白鞘形成，多数黄斑部损害，有水肿及渗出。广泛的渗出病变会形成增生性玻璃体视网膜病变，引起牵拉性或渗出性视网膜脱离。一般情况下病灶晚期萎缩形成瘢痕。 治疗 针对病因及不同类型，以葡萄膜炎的治疗原则采取相应的治疗措施。 交感性眼炎Sympathetic ophthalmia 概念 诱发眼：反复慢性肉芽肿性炎症、眼底 改变 交感眼：最初自觉症状轻微 病情进展出现虹睫炎或眼底病变 潜伏期：2W~2Y，多在2M 处理原则 积极处理伤眼，重在预防 一旦发生 大量激素 、散瞳 、防止并发症 争议：摘除诱发眼对交感眼的病程无影响，一般不轻易摘眼，以下情况可考虑摘除诱发眼： 炎症强烈且视力丧失、青光眼、反复再发且视力丧失 Vogt-小柳原田综合征 Vogt-小柳原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKH） 又名特发性葡萄膜大脑炎（idiopathic uvea encephalitis） 其特征是双侧患肉芽肿性全葡萄膜炎并伴有全身性的脑膜刺激征，听力障碍，白癜风，毛发变白或脱落等病症。 本病原因不明，可能系病毒感染或自身免疫反应所致，与免疫遗传因素有关。 疾病特点 发病前多有感冒样或其他前驱症状，如发热、头痛、头晕、耳鸣、听力下降和颈项强直等。3～5月以后出现葡萄膜炎表现，双眼视力突然下降。 检查可发现有视盘充血水肿、后极部视网膜水肿，甚至浆液性视网膜脱离（图14-5）。部分病人经及时治疗，眼底病变逐渐消退，多数则病情进展，出现前葡萄膜炎，以致于最终形成全葡萄膜炎。 在疾病的不同时期，还可出现脱发、毛发变白、白癜风等眼外改变。本病容易复发，往往慢性化，迁延不愈。常见的并发症有并发性白内障、继发性青光眼和渗出性视网膜脱离。 治疗 对初发者主要给予糖皮质激素治疗，开始给稍大量，2W后给予维持量治疗。 对复发的患者，在免疫指标确切情况下可考虑应用免疫抑制剂，但注意其副作用和毒性。 Behcet病 葡萄膜炎 口腔溃疡：复发性（一年至少复发3次） 皮肤损害：复发性生殖器溃疡 皮肤结节性红斑等 针刺反应（+） 治疗 前节炎症 ：散瞳 糖皮质激素：严重时 大剂量冲击 免疫抑制剂：往往必须联合应用 葡萄膜肿瘤 脉络膜黑色素瘤 脉络膜黑色素瘤 （melan