病理生理学-第13篇 心功能不全.pptVIP

心 功 能 不 全 Cardiac insufficiency 每年全世界有1000万人心脏病发作,死亡人数约720万人。 2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人，每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡；每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。 心 血 管 疾 病 授 课 内 容 病 因 病 因 感 染 发热→交感兴奋→血管收缩→心脏负荷↑ 发热→代谢率↑→心率↑→心肌耗氧量↑，供氧↓ 内毒素损伤心肌，抑制心肌收缩 呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧 妊 娠 和 分 娩 分 类 分 级 心 功 能 不 全 的 代 偿 心 输 出 量↓ 心 力 衰 竭 的 发 病 机 制 心 肌 舒 张 功 能 障 碍 心　输　出　量↓ 心 外 代 偿 血 容 量 增 加 正常的舒缩活动，必须具备三个条件： 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 心 肌 肥 大 离心性心肌肥大 正常心脏横切面 向心性心肌肥大 基本正常 增大 室壁厚度/心腔半径 减轻前负荷 克服增加的后负荷 意义 心壁轻度增厚 心腔明显扩大 心壁明显增厚 心腔无明显增大 形态变化 长度↑，串联复制 直径↑，并联复制 肌节增生形式 前负荷↑ 后负荷↑ 离心性肥大 向心性肥大 原因 心 肌 肥 大 利： 是慢性心功能不全极为重要的代偿方式。 心脏总体收缩功能↑。 心 肌 肥 大 弊（500g）： 心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。 心 肌 的 不 平 衡 生 长 单位重量心肌交感神经分布密度↓ 肥大心肌毛细血管数量增加不足 线粒体数目相对↓ 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肌浆网ATP酶活性下降 心脏本身的代偿反应 心肌肥大 心率↑ 心脏扩张 180 2.2 500 非心肌细胞及细胞外基质的变化 心肌细胞重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞表型改变 心室重塑 ATP酶活性↓ 重构心肌：V1↓，V3↑ 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 心 肌 细 胞 表 型 改 变 Myocardial disarray. Different aspects (A-D) with increased interstitial fibrosis. 非心肌细胞及细胞外基质的变化 血容量 增 加 血 流 重分布 A B 组织利用氧 能力增强 D 红细胞 增 多 C 钠 水 潴 留 水钠重吸收↑ 交感神经 兴奋 RAAS活性增强 ADH释放 增多 PGE2和心房 钠尿肽减少 积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑ 血 容 量 增 加 意 义: 利:维持血压，保证重要器官血液供应； 弊:周围器官缺血，心脏后负荷增加。 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 意 义: 血 流 重 分 布 红 细 胞 增 多 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多,酶活性增高 肌红蛋白含量增多 利:增加氧的携带，改善周围组织的供氧； 弊:增加血黏度，心脏负荷增大。 增加组织对氧的利用能力，储存能力。 正 常 心 肌 舒 缩 的 分 子 基 础 肌 节 粗肌丝 细肌丝 细肌丝 (肌动蛋白) 粗肌丝 (肌球蛋白) 具ATP酶活性 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 收缩蛋白 调节蛋白 ① ②——称为收缩蛋白 ③ ④——称为调节蛋白 肌丝滑行过程条件： 收缩蛋白、调节蛋白、Ca2+、ATP 肌 肉 收 缩 模 式 肌浆网释放 Ca2+ 心 肌 收 缩 去极化 细胞外Ca2+内流 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌球-肌动蛋白复合体形成 细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短 向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中 肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量 胞浆[Ca2+]↑(10-7 10-5 M，收缩阈值) 心肌舒张 复极化 细胞内Ca2+外流（钙泵） 肌浆网摄取(回收)Ca2+（钙泵） 胞浆[Ca2+]↓(10-5 10-7 M，舒张阈值) Ca2+与肌钙蛋白分离 肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型 肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP) 细肌丝复位、肌节伸长 Ca2+运转 正常 能量代 谢正常 收缩蛋白 与调节蛋白 性能正常 1 2 3 常 见 的 心 力 衰 竭 病 因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心肌损害 代谢异常 心肌梗死 心