谭COPD.慢性支气管炎幻灯片.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎 广西中医药大学附属瑞康医院 呼吸内科 谭玉萍 慢性支气管炎 定义：慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病 病因和发病机制 尚未完全明确，多因素长期相互作用有关 吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 免疫、年龄和气候与慢支有关 病 理 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状化生，纤毛粘连倒伏。 杯状细胞和黏液腺肥大增生。 支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息或气急：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查 胸部影像学：肺纹理粗乱 肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%和50%肺容量时流量下降。 血常规：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗 慢支诊断标准 1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。 2、并排除其它慢性气道疾病（哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张症等） 慢支分期 旧分法：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 新分法：急性加重期、缓解期 鉴别诊断 1、咳嗽变异性哮喘 2、嗜酸细胞性支气管炎（≥3%） 3、肺结核 4、支气管肺癌 5、支气管扩张症 治疗 急性加重期治疗： 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗： 戒烟 预防感冒等 COPD定义 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD的定义-2011 慢性阻塞性肺病(COPD)，是一种可防可治的常见病，以持续气流受限为特征，通常为进行性，与有害微粒或气体导致气道和肺的（逐步增强）慢性炎症反应有关。 急性加重和合并症加剧患者病情的整体严重性。 慢性支气管炎定义 慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 诊断标准： 1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续两年或以上者。 2、并排除其它慢性气道疾病 肺气肿定义 病理诊断 终末细支气管远端的气腔出现异常持续扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 肿气肿诊断:体格检查(视触叩听) COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系 支气管哮喘 与COPD是两种不同的疾病 发病机制不同 气流阻塞可逆性 治疗反应不同 与COPD的联系 部分哮喘患者的气流阻塞逐渐发展为不完全可逆，与COPD 很难鉴别 部分患者可同时合并两种疾病 COPD：系统性疾病 慢性阻塞性肺疾病 COPD已成为一个重要的公共卫生问题 患病人数多 死亡率高 社会经济负担重 COPD 6大主要慢性疾病，只有COPD死亡率逐年上升（美国） COPD 国际诊治现状进展 COPD全球防治倡议（GOLD ）：就是在全球范围内积极研究COPD、提高对COPD的认识和相关知识的一项运动 ,该项运动是由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和WHO共同组成专家组完成。 世界COPD日（每年11月第3周的周三 ）今年活动的主题是：“It’s Not Too Late” GOLD 的目标 在卫生工作者、卫生管理当局和公众之中增加对COPD的知晓和知识。 改善诊断、治疗和预防 促进研究 COPD的病因 蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。 炎症学说：COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。 气流受限的原因 不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏 COPD临床表现 体征 实验室及特殊检查 实验室及特殊检查 X线检查： 胸片：早期无变化，肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征象。 胸部CT： 血气分析：判断呼吸衰竭