国内慢性肺心病急性期主要病理生理与治疗研究进展二.docVIP

国内慢性肺心病急性期主要病理生理和治疗研究进展 摘要：目前慢性肺心病是心血管内科的一种常见疾病，其主要是由慢性支气管炎或肺气肿逐渐演变而来，急性期发作会造成人体呼吸衰竭、心力衰竭，若不能及时救治可导致死亡。国内关于慢性肺心病急性期的临床治疗研究较多，本文在现有研究基础上，对其主要病理生理进行总结分析，并探讨了当前的治疗研究进展，以供借鉴。 关键词：慢性肺心病；急性期；病理生理；治疗 在临床上，慢性肺心病是一种经过长期慢性发展而形成的涉及心脏、肺部等多种系统在内的综合征，可导致心肺器官的器质性和功能发生改变。虽然其形成过程较为漫长，但是却可能会出现急性发作的情况。若救治不及时，或救治方案不合理，极有可能造成患者死亡。近些年，国外对慢性肺心病展开了不同角度的研究，为预防和治疗慢性肺心病提供了重要参考依据和更精确的研究数据[1-5]。而对于我国的慢性肺心病治疗研究，也有十分丰富的研究成果。本文正是在这些研究基础上，加以综述分析。 一、慢性肺心病急性期主要病理生理研究进展 从目前的关于慢性肺心病急性期病理生理的研究现状来看，国内主要的观点是认为肺心病的核心问题在于肺动脉压升高[6]。而导致心肺器官出现器质性改变是由于肺血管增厚导致血管内变得狭窄，同时肺毛细血管床数量变少而引起；导致心肺器官出现功能性改变的原因则因为肺血管出现痉挛现象，同时血液流动学发生改变而导致。具体分析如下所示： 1、内皮素（ET）和心钠素（ANP） 在慢性肺心病的急性期，心脏出现衰竭现象，会促使交感神经兴奋，导致血儿茶酚胺快速升高，再加上肾素血管紧张素系统的激活和肺部呼吸困难而导致的缺氧，极易促进血管内皮细胞形成大量的ET，此时肺循环受到较大的阻力，无法对ET进行清除，更进一步促进ET的快速增加。这样会对心肌造成抑制，使得血管快速收缩，导致肺循环和外周循环的阻力都大大增加，使得心脏衰竭现象更为严重。但同时大量的ET还会刺激ANP的形成，反而会扩张血管、抑制肾素，起到抑制ET增加的作用。可以说，ET和ANP在慢性肺心病急性期表现出正相关的关系，可作为急性期诊断的判定指标。 2、胰岛素 有研究显示，在慢性肺心病急性期发作期间，心衰越严重，越能够促进胰岛素快速减少，从而严重影响机体的糖代谢。糖代谢异常，机体所获得的能量就会减少，这对心功能也会产生相应的影响。因而在急性期救治过程中，注入一定的胰岛素可帮助患者纠正心衰。 3、甲状腺素 在对慢性肺心病急性期患者的血清甲状腺激素进行检测时，发现其血清中的T3、T4有所降低，并且这种变化会伴随着心肺衰竭等器官功能衰竭的加重而加深，当病情有所好转时则会随之减轻，这说明甲状腺素的变化和慢性肺心病有紧密关系，在诊断、治疗和预后使可以考虑甲状腺素的调控。姜晓[7]在研究中认为对血清甲状腺的T3、T4水平进行检测有助于了解肺心病患者的病情，对预后有重要意义。 4、脑钠肽 脑钠肽可降低交感神经的兴奋性，促进血管的松弛，降低血浆肾素和醛固酮的浓度，从而在容量负荷过多的时候产生利钠、利尿、血管扩张、血压下降的效应，并随着心脏受损程度的增加而不断增高。邱红梅、王大江等人[8-9]在研究中分析了肺心病患者的脑钠肽水平变化所具有的临床意义，均认为其可以作为判定疗效和预后评估的重要指标。白黎峰、谭琳琳等人[10-11]也在临床研究中持同样观点。 5、一氧化氮（NO） 当慢性肺心病急性发作时，会出现呼吸衰竭现象，导致机体内严重缺氧，EP增高的同时血管内皮细胞和平滑肌细胞还会产生大量的NO，对心血管系统、免疫系统和神经系统都会产生一定的作用，是一种重要的局部张力调节因子。在对慢性肺心病患者进行诊断救治时，可以将NO作为判定指标之一，表现为心衰越严重，NO越多，反之则减少。 6、自由基损伤 与常人相比，慢性肺心病患者的血液抗氧化能力会有所降低，在急性期表现的更为明显，这是因为血浆脂质过氧化反应会造成氧自由基损伤，但是GSH-Px和CAT等抗氧化物的数量却明显减少，使得细胞的抗氧化能力减弱，无法修复氧自由基对生物膜造成的损伤，导致细胞功能受损，影响到心功能的正常。因此自由基损伤也可视为慢性肺心病急性期的判定指标。 二、治疗研究进展 对于慢性肺心病急性期的治疗，除了常规的抗感染、纠正水电解质、调节酸碱平衡、氧气补给、改善呼吸功能等治疗手段之外，近些年在临床上还有以下治疗手段： 1、扩张血管 目前在临床上经常使用的扩张血管的药物主要是ACEI类药物、AgⅡ受体拮抗剂、α受体阻滞剂以及钙通道阻滞剂。除此之外，还有如硝酸甘油、山莨菪碱等其他扩张血管的药物。何孝柱[12]在临床研究中表示，硝酸甘油和低分子肝素雾化吸入联合酚妥拉明治疗慢性肺心病急性期患者，可以显著改善患者超声心动图的各种指标，帮助患者扩张外周血管和支气管平滑肌，改善心肺功能，治疗效果显著。刘鹏珍等人[13