败血症（sepicemia）.pptVIP

败 血 症 （septicemia） 翁 心 华 败血症的定义 败血症（septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征，是一种严重的全身感染。 病原菌：主要是细菌，也可为真菌、分枝杆菌等 1.菌血症（bacteremia） 是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症状，在国外文献中，常与败血症通用。 2.全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS：是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。 临床上符合以下两条或两条以上： ①体温38℃或36℃； ②心率90次/分； ③呼吸20次/分或二氧化碳分压32mmHg； ④白细胞计数12×109/L或未成熟细胞10%等。 3.脓毒血症（sepsis） 是指由微生物感染所引起的SIRS。 SIRS包含sepsis 病 原 学 1.革兰阳性球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌 2.革兰阴性细菌：主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属 3.厌氧菌：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌 败血症的发病机制 人体因素 机体免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。 各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少; 免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用； 各种侵入性检查和操作如气管插管、气管切开、人工呼吸器等； 严重的原发疾病，如肝硬化、糖尿病等。 长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发真菌败血症的重要因素。 细菌因素 金葡菌可产生多种酶和外毒素:血浆凝固酶、α-溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（A-E，以A型多见）、剥脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；肠毒素F与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。 革兰阴性杆菌产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统，以及交感肾上腺髓质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞；产生多种细胞因子、炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。 病理变化 组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死和脂肪变性 皮肤和粘膜瘀点和皮疹 迁徙性脓肿 肝脾肿大 临床表现 败血症无特异的临床表现 无明确潜伏期, 外伤性、手术后、挤压疮疖等除外 （一）败血症的主要临床表现 1．毒血症症状 2．皮疹 3．关节症状 4．肝脾肿大 5．迁徙性损害 1．金葡菌败血症的特点 侵入途径：以皮肤疖痈为多见，免疫功能低下者亦可从口腔粘膜和呼吸道侵入 迁徙性损害多见 感染性休克少见 耐甲氧西林金葡菌（MRSA）败血症 MRSA与其他金葡菌具有相似的毒力和致病力 易在医院内，尤其是有免疫缺陷者、大手术后患者和老年人中发生 发生率有增高趋势，病死率亦较高 2．表葡菌败血症 早年认为凝固酶阴性的表葡菌无致病性或为腐生寄生菌，60年代以后发现表葡菌败血症可占败血症总数的10%~15% 多为医院内感染，常见于体内异物留置后 表葡菌耐药严重，也有MRSE的菌株 在接受广谱抗菌药物时，肠道和呼吸道中菌株数明显增多，易引起全身感染 3．革兰阴性杆菌败血症 侵入途径：泌尿生殖道、肠道、呼吸道、烧伤创面等 临床特点：双峰热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升 迁徙性病灶较少见 感染性休克发生率高约40% 4．肠球菌败血症 发病率：占院内感染败血症的10%左右 好发人群：消化道肿瘤和腹腔感染病人 侵入途径：主要是泌尿生殖道 易并发心内膜炎 耐药率高 5．厌氧菌败血症 发病率：占败血症致病菌的7%~20% 好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿 致病菌：主要为脆弱类杆菌 侵入途径：胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸 临床特点： ①高胆红素血症 ②易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染 ③易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高 6．真菌败血症 近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾病 好发人群：多发生在免疫功能低下的人群 病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染 （三）特殊类型的败血症 1．新生儿败血症 2．老年人败血症 3．烧伤后败血症 4．医院内感染败血症 实验室检查 血象 白细胞总数增多，一般在（10~30）×109/L中性粒细胞百分比增高 可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒 嗜酸粒细胞减少或消失 机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。 败血症的诊断 凡急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，都应考虑有败血症的可能。 诊断依据 1.病史：新近有皮肤感染、外伤；