病理学基础第八章发热.pptVIP

病理学基础 第八章 发热 学习目标 掌握 发热的概念； 分期和特征 熟悉 发热的原因及发病机制； 分型； 机体的代谢和功能变化 第八章 发热 临床情景与任务 临床情景： 5岁男孩亮亮，出现发热，咳嗽2天。查体：体温39.5℃,脉搏100次/分，精神萎靡，咽部充血，两肺呼吸音粗，可闻及少量湿啰音。临床诊断为支气管肺炎。给予抗生素输液治疗。治疗过程中，出现畏寒，发冷，烦躁不安，测量体温41.2℃，心律120次/分，并给予酒精擦浴，头部放置冰袋。次日，体温渐降，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。3天后，体温降至正常，6天后痊愈出院。 思考任务： 亮亮出现的畏寒，发冷，烦躁不安，出汗较多以及脉搏和心率的改变，你知道是如何引起的吗？ 采用酒精擦浴，头部放置冰袋的目的是什么呢？ 第八章 发热 发热的概念 发热（fever）是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 第八 章 发热 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高 过热的概念 过热（hyperthermia）指由于体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。 第八章 发热 癫痫大发作 甲亢 中暑 汗腺缺乏症 下丘脑损伤 出血 产热异常 散热障碍 体温调节障碍 非调节性体温升高 体温升高的分类 体温升高的分类 第八章 发热 生理性 剧烈运动 病理性 发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高） 应 激 月经前期 发热的原因 第八章 发热 发热激活物 能够激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质，其包括外致热原和某些体内产物。 外致热原：来自体外的致热物质。 包括病原体（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）及其代谢产物。 体内产物 包括抗原-抗体复合物，类固醇产物及体内大量破坏的组织等。 发热的原因 第八章 发热 内生致热原（EP） 在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物 产EP细胞 EP 单核巨噬细胞、内皮细胞，淋巴细胞，星状细胞， 肿瘤细胞等 发热的发生机制 发热激活物 EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 第八章 发热 病毒 （SARS） Ag-Ab复合物 疟原虫 细菌 （球菌） 体温上升期 高热持续期 体温下降期 第八章 发热 发热的分期和特征 体温上升期 高热持续期 体温下降期 调定点变化 调定点上移 调定点保持 在一定高度 调定点降至正常 热代谢特点 产热散热 产热=散热 产热散热 临床表现及机制 ①皮肤苍白 ②畏寒 ③鸡皮疙瘩 ④寒战 ①肤色变红 ②自觉酷热 ③口唇干燥 大量出汗，严重者可脱水 Ⅰ体温上升期 Ⅱ高热持续期 Ⅲ体温下降期 第八章 发热 发热的热型 稽留热：体温持续在39℃～40℃甚至更高水平，24小时内波动不超过1℃。常见于大叶性肺炎及伤寒等。 弛张热：持续高热，24小时内波动超过1℃，可达2℃～3℃。见于风湿热，败血症及化脓性炎症等。 间歇热：体温骤升至39℃以上，持续数小时后又迅速降至正常水平，每日或隔日反复一次。见于疟疾及急性肾盂肾炎等。 回归热 ：又称波浪热。体温升至39℃以上，数天后逐渐降至正常，持续数日后又逐渐升高。见于布鲁菌病及回归热。 不规则热：发热持续时间不定，体温波动范围及热型曲线无规律。见于结核病及小叶性肺炎等。 发热时机体代谢和功能变化 第八章 发热 物质代谢的变化： 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢：消耗增多，特别是维生素B和C 水、电解质代谢： 体温上升期：尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗，易脱水。 发热时机体代谢和功能变化 第八章 发热 生理功能的变化： 中枢神经系统： 神经系统兴奋性升高。高热出现烦躁，谵忘，幻觉；小儿高热易引起热惊厥。 循环系统： 体温上升1℃，心率增加18次/min；心率过快，增加心脏负担，心输出量反而下降。 体温上升期血管收缩，血压升高；高温持续期和体温下降期，血管扩张，血压下降。 发热时机体代谢和功能变化 第八章 发热 生理功能的变化： 呼吸系统： 血温升高，兴奋呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性，促使呼吸加快加深。 消化系统： 消