杀伤靶细胞输血反应.PPT

6. 甲状腺功能亢进症 血小板 Y 7. 免疫性血细胞减少症 （1）药物过敏性血细胞减少症 （2）自身免疫病型 血小板 Y 补体 Y 补体 血小板 第三节 III型超敏反应 III型超敏反应特点为 1.主要由IgG、IgM、IgA介导； 2.中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病的关键； 3.激活补体后吸引中性粒细胞，中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素； 4.引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征。 又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。 一、发生机制 （一）局部免疫复合物病 1. Arthus反应：1903年， Arthus首次发现用马血清经皮下4次免疫家兔后，再次注射马血清时，注射部位可出现红肿、出血甚至坏死等强烈的炎症反应，是一种实验性局部III型超敏反应。 2. 类Arthus反应：反复注射动物来源的胰岛素或狂犬病疫苗等制剂，可剌激机体产生相应抗体。再次注射后，注射部位亦可出现红肿、出血、甚至坏死等类似Arthus反应的急性炎症。 3.农民肺：长期吸入含霉菌孢子的粉尘或动物毛屑等变应原的空气，可引起变态反应性肺泡炎或间质性肺泡炎。 二、临床常见疾病 1.血清病：通常在初次大量注射抗毒素治疗外毒素性疾病后1~2周发生。患者表现有发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大和蛋白尿等临床症状。这是IC沉积于皮肤、关节、肾小球等部位所致。为一种自限性疾病。2.感染后肾小球肾炎：以A群链球菌感染最多见。多在感染后2~3周可发生急性肾小球肾炎。因IC沉积于肾小球基底膜所致。 血清病 （二）全身免疫复合物病 3. 类风湿关节炎：在某些病毒或支原体持续感染下，机体产生变性IgG，并剌激机体产生抗变性IgG的自身抗体（类风湿因子、RF）所致。  患者血液内可查到包括抗核抗体等多种自身抗体，是自身抗体与自身成分结合形成IC沉积血管基底膜所致。 4. 系统性红斑狼疮（SLE） 第四节 IV型超敏反应 IV型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次剌激后引起的免疫病理过程，又称为细胞介导型超敏反应。因反应发生缓慢，亦称迟发型超敏反应。 其特点是： 1.由T细胞介导； 2.反应发生缓慢（24~72小时）； 3.引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的局部炎症反应； 4.无明显的个体差异； 5.与抗体和补体无关。 一、发生机制 1. 传染性迟发型超敏反应：是伴随感染过程发生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散的同时，也可导致组织损伤。如结核菌素试验。 结核菌素试验强阳性 二、临床常见疾病 通常为接触小分子半抗原物质所致。局部皮肤出现红斑皮疹、水疱，严重者可表现为剥脱性皮炎。皮肤症状一般一接触变应原24小时后出现，48~72小时达高峰。 2. 接触性皮炎 是指供受双方HLA不完全相同，在进行同种异体器官或组织移植后，发生的最终导致移植物坏死脱落的免疫反应。 3. 移植排斥反应 四种类型超敏反应比较 类型 参与的分子与细胞 发生机制 常见疾病 Ⅰ型 IgE，肥大细胞，嗜碱性粒细胞 初次应答产生IgE，IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合使机体致敏；再次应答时变应原与细胞上的IgE结合，细胞脱颗粒，释放活性物质，作用于效应器官而发敏 过敏性休克，支气管哮喘，过敏性鼻炎，过敏性胃肠炎，荨麻疹 Ⅱ型 IgG，IgM，补体，巨噬细胞，NK细胞 抗体与细胞表面的抗原或半抗原结合，通过激活补体、调理吞噬、ADCC作用等，杀伤靶细胞 输血反应，新生儿溶血症，免疫性血细胞减少症，急性肾小球肾炎 Ⅲ型 IgG，IgM，IgA，中性粒细胞 中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管，激活补体，补体成分趋化中性粒细胞浸润、释放溶酶体酶，引起炎症反应 血清病，类风湿关节炎，系统性红斑狼疮 Ⅳ型 CD4+T细胞，CD8+T细胞 初次应答产生致敏T细胞；再次应答时，致敏T细胞直接杀伤靶细胞或释放细胞因子，引起炎症 传染性超敏反应，接触性皮炎 小 结 本章内容主要讲述了超敏反应的概念及分型；I型超敏反应的特点、发生机制、临床常见疾病及防治原则；Ⅱ型超敏反应的特点、发生机制、临床常见疾病；Ⅲ型超敏反应的特点、发生机制、临床常见疾病；Ⅳ型超敏反