第四章炎症-KansaiMatcha.pptVIP

概 论 定义 正常的凝血和抗凝血机制 凝血过程： 凝血酶原激活物的形成 ↓ 凝血酶原（II）→ 凝血酶（IIa） ↓ 纤维蛋白原（I）→ 纤维蛋白（Ia） 正常的凝血和抗凝血机制 血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程 。 正常的凝血和抗凝血机制 抗凝血机制 细胞抗凝 单核吞噬细胞系统 肝细胞 体液抗凝 丝氨酸蛋白酶抑制物 （AT-Ⅲ等） 蛋白质C（PC）系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 正常的凝血和抗凝血机制 纤维蛋白溶解系统 纤溶酶原的激活 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤溶酶原激活物形成 ↓ 纤溶酶原→纤溶酶 ↓ 纤维蛋白(原)→FDP DIC的病因 感染性疾病 恶性肿瘤（特别是肿瘤转移，急性早幼粒白血病 ） 产科意外（羊水栓塞，胎盘早剥，宫内死胎） 严重创伤，手术 DIC的发病机制 血管内皮细胞损伤 内源性凝血系统被激活 因子XII被激活后，不仅激活凝血系统，同时可相继激活纤溶、激肽和补体系统，从而促进DIC 。 外源性凝血系统被激活 内皮细胞失去抗凝功能 组织损伤 组织因子的分布——肺、脑、胎盘、肝、白细胞、大小血管等 外源性凝血系统激活过程 血细胞大量破坏 红细胞 中性粒细胞 血小板 其他促凝物质进入血液 通过表面接触激活因子XII，引起内源性凝血——羊水、内毒素、癌细胞、病毒等 作为凝血反应激活剂——蛇毒、胰蛋白酶、蜂毒 补体系统 单核吞噬细胞系统功能抑制或肝清除功能障碍 血液的高凝状态 妊娠三个月后 外科手术、急性静脉血栓、服用避孕药。 酸中毒 纤溶过度抑制 血液的高粘状态 晚期恶性肿瘤、心肌梗死、妊娠晚期——纤维蛋白原增加 慢性肺源性心脏病——红细胞增多 按DIC发生快慢分型 急性型——数小时或一至二天 亚急性型——数天 慢性型——可达数月 按DIC代偿情况分型 代偿型 失代偿型 过度代偿型 分期 高凝期 凝血时间缩短，血小板粘附性升高 消耗性低凝期 出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长 继发性纤溶期 血小板和纤维蛋白原减少；FDP增多等 DIC的病理生理变化 出血 出血的临床表现 出血的机制 凝血物质的大量消耗 继发性纤溶亢进 FDP的形成 毛细血管损伤 休克 机制 毛细血管和微循环有广泛微血栓形成，造成回心血量不足。 心肌缺血受损，心输出量减少。 广泛出血，血容量减少。 凝血酶和纤溶酶增多,激活补体和激肽系统。 FDP增多,增强组胺和激肽的作用。 DIC合并休克临床表现 突然出现低血压 多脏器功能衰竭 多部位出血和四肢末梢紫绀 对扩容、纠酸及血管活性物质失去效应 DIC的病理生理变化 多器官功能衰竭 最常见器官——肾、肺、胃 机制 微循环灌流障碍 缺血与再灌注损伤 白细胞激活和炎症介质的损伤作用 器官功能障碍作为后果对其他脏器产生的影响. DIC的病理生理变化 微血管病性溶血性贫血 特征： 外周血中有裂体细胞（Schistocyte）。 机制： 红细胞被机械性破坏 红细胞变形能力? 小 结 出血：凝血功能障碍所致； 器官功能障碍：微血管阻塞所致； 休克:循环功能障碍所致， 微血管病性溶血性贫血:红细胞被机械性损伤所致。 * * 是指在某些致病因子的作用下,激活了凝血因子或血小板,从而引起凝血功能障碍为主要特征并伴有继发性纤维蛋白溶解增强的病理过程。 DIC的特征： 凝血功能失常 DIC的形态学变化： DIC的临床特点： DIC是病理过程 四大改变（出血，休克，器官功能障碍，贫血） 广泛微血栓形成 血小板 磷脂 内源性凝血系统(Intrinsic Pathway for Blood Clotting) 高分子激肽原 前激肽释放酶 纤维蛋白 交联纤维蛋白凝块 Ⅹa Ⅹ Ⅻa Ⅻ Ⅺa Ⅺ Ⅸa Ⅸ Ca2+ Ⅷa Ⅷ Ca2+ 凝血酶原 凝血酶 凝血酶原激活物 Ⅴ Ⅴa Ca2+ 血管内皮损伤 接触胶原 Ca2+ 纤维蛋白原 Ca2+ ⅩⅢa 血小板 ⅩⅢ 外源性凝血系统(Extrinsic Pathway for Blood Clotting) 组织因子 Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 Ⅶa Ⅶ Ⅹa Ca2+ 组织损伤 Ca2+ 血小板 磷脂 Ⅴa Ca2+ 纤维 蛋白原 纤维蛋白 交联纤维蛋白凝块 ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅷa Ⅴ Ⅷ DIC的病因和发病机制 2，000 蜕膜 2，000