内科临床教学jx02心脏的望触叩听.ppt

S1分裂——完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。 S1分裂听诊部位：二、三尖瓣区之间。 S2分裂——生理性分裂、 通常分裂、 固定分裂、 逆分裂。 S2分裂听诊部位: 肺动脉瓣区。 ◆ 影响S1强弱的主要决定因素 心室内压增加速率，其次是心室收缩时二/三尖瓣的位置。 　 在心尖区（二尖瓣区）听诊 S1增强 ——见于二尖瓣狭窄、高血压、甲亢、贫血。 S1减弱 ——见于二尖瓣关闭不全、 P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全、心衰、心肌炎、心肌病、AMI。 S1强弱不等 ——见于房颤、Ⅲ0A-VB（可闻大炮音）。 ◆ 影响S2强弱的主要因素 体（肺）循环的阻力大小和半月瓣的病理改变 。 S2增强： A2增强亢进——见于高血压、动脉粥样硬化。 在主动脉瓣区听诊。 P2增强亢进——见于肺动脉高压、左向右分流先心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。 在肺动脉瓣区听诊。 S2减弱: 见于低血压、主/肺动脉瓣狭窄。 ◆ 心音分裂： S1的二、三尖瓣成分或S2的A2与P2分离＞0.03秒时人耳可听为两个音，也即分裂。 ㈣ 额外心音 ⒈ 收缩期额外心音： 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 ⒉ 舒张期额外音 舒张早期奔马律（S1、S2 + 病理性S3、室性奔马律） ——见于心肌严重损害（心衰、AMI、严重心肌炎、扩心病等）。 舒张晚期奔马律（ S4 +S1、S2 、房性奔马律、收缩期前奔马律） ——见于高血压心室肥厚、肥厚型心肌病等。 二尖瓣开放拍击音（OS）: 风心病二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好，瓣叶迅速开放后又变然停止，使瓣叶振动引起，于S2后0.05～0.06秒、拍击样、音调高、短促、清脆、心尖内侧闻及，可传至心底。 心包叩击音——见于缩窄性心包炎，心室舒张早期，快速充盈过程被迫骤然停止，于S2后0.08~0.12秒。 肿瘤扑落音——见于左房粘液瘤。S2后 0.08~0.12秒，有体位改变。 3. 医源性额外音 ——人工机械瓣膜音，音调高，响亮，短促。 ㈤ 心脏杂音 正常层流（因血流加速、异常通道、血管管径异常等）变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等便之振动产生杂音。 收缩期杂音分为喷射性及返流性两类。 舒张期杂音多与血流充盈及返流有关。 连续性杂音存在收缩期与舒张期的持续返流。 * * 心脏的物理检查 望、触、叩、听 朱明恕主任医师 一、望诊 ⒈ 心前区隆起 ⒉ 心尖搏动 二、触诊 ⒈ 心尖搏动 ⒉ 震颤 三、叩诊 心左界轻叩 心右界重叩 四、听诊 1. 心音(心率、心律、强、弱、分裂、额外心音) 2. 心脏杂音(收缩期、舒张期、连续性杂音) 3. 心包摩檫音 ㈠ 心率 ＜60bpm 60~100bpm 100~160 bpm ＞160 bpm ㈡ 心律 齐 稍不齐 不齐 绝对不齐 齐而快速 齐而缓慢 齐——窦律、非阵发性心动过速 稍不齐——窦律不齐 不齐——早博（房、结、室早 、偶发、频发）、 逸博、Ⅱ0A—VB 绝对不齐——房颤 齐而快速——窦速、短阵房速、阵发室上速、 室速（非持续性与持续性） 齐而缓慢——窦缓、逸博心律 心率、心律听诊方法： 先听诊、后看心电图验证、或看心电图后再听诊。 ㈢ 心音 ⒈ 心脏各房室及大血管压力变化（mmHg） 上腔静脉平均压 3～6 下腔静脉平均压 5.3～7.7 右房平均压 0～5 右室压（SP/DP） 20～30 / 0～5 肺动脉压（SP/DP） 18～27 / 4.5～10.5 左房平均压 4～8 左室室（SP/DP）