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第六节、新生儿呼吸窘迫综合征 一、概念: NRDS又称新生儿肺透明膜病(HMD),是由于肺胞表面活性物质缺乏,新生儿生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭等症状,多见于早产儿,宫内窒息、母亲患糖尿病、产程未发动前行剖宫产等。 肺表面活性物质( PS) II型肺泡细胞产生 降低肺泡表面张力 围产期PS特点 胎龄20-24周产生少量 胎龄35-36周迅速增加 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸 二、病因及机理: 1、肺胞表面活性物质缺乏→肺泡表面张力↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。 2、缺氧→毛细血管通透性增高→液体外渗→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。 3、缺氧、CO2潴留→肺血管痉挛→肺动脉压力升高→动脉导管、卵圆孔开放→右向左分流→缺氧加重。 三、病理生理 肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍 通气不足、V/P比例失调 肺泡液、蛋白外漏 PaCO2?、PaO2? 肺泡上皮 肺泡血流减少 毛细血管内皮损伤 呼吸+代谢性酸中毒 肺血管收缩 四、临床表现 多见于早产儿 生后2~6小时出现症状 进行性加重 1、生后不久(2~6小时)即出现进行性呼吸困难、发绀、呼气性呻吟、三凹征和呼吸衰竭。 2、体格检查示胸廓扁平,两肺呼吸音减低,可有细湿罗音 3、重者多于3日内死亡。 并发症 1、脑室管膜下出血 2、肺出血 5.X线检查 毛玻璃样改变:双肺野透亮度↓,内有细小颗粒和网状阴影→见于初期或轻型病例。 支气管充气征→中、晚期或较重病例多见。 白肺样改变:全肺不透光→见于严重病例 八、治 疗 纠正缺氧;肺泡表面活性物质疗法;对症和支持疗法。 1.纠正缺氧:采取必要措施,维持PaO2在6.65-9.3kPa(50-70mmHg) 2.纠正酸中毒和电解质紊乱。 3.肺表面活性物质(surfactant, PS) 剂 量:60-200 mg / kg. 次 间隔时间:10-12 h 次 数:2-4次 给药途径:气道 4、其他疗法:抗生素 、肾上腺皮质激素等 P S 治 疗 * * 1.胃液震荡试验(泡沫稳定试验): 阴性则提示本病。 2.分娩前抽取羊水或娩出后抽取气 管分泌物检测: l/s2:1,提示肺成熟 3.血气分析:PaO2↓、PaCO2↑、 pH↓ 4.电解质:K+↑ Na+↓ [五、辅助检查] 早产儿呼吸窘迫综合征: 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 “ 白肺”(呼吸窘迫综合征IV度) 一.生后6小时内出现呼吸困难,并“进 行性加重” 二.胃液震荡试验阴性(羊水) 三.X线检查胸片见特异性改变 [六、诊断] 一.湿肺:又称新生儿暂时性呼吸增快症(Ⅱ型新生 儿呼吸窘迫综合征)多见于足月儿及剖宫 产儿。“逐渐减轻、消失” 二.胎粪吸入性肺炎:足月儿与过期产儿,窒息及胎 粪吸入史。胃液震荡试验及X 线胸片可鉴别 三.先天性膈疝:两侧呼吸音不对称,患侧可闻肠鸣 音,心音移位,X光胸腹片资鉴别 四.B群β溶血性链球菌(GBS)感染:目前国内少见, 有胎膜早破或产程延长史。 [七、鉴别诊断] 给早产儿经细导管输入表面活性物质
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