心梗三项_检验方法对比.docVIP

心梗三项的检验方法对比 心梗三项包括肌钙蛋白TcTnT，正常值0~0.1 ng/ml；肌酸激酶同工酶CKMB正常值0.1~4.94ng/ml；肌红蛋白YO28~72ng/ml 肌钙蛋白T，cTnT是仅存在于心肌细胞中的特异性调节蛋白，分两种形式存在：游离形式存在于细胞胞浆中，占6%～8％；结合形式存在于心肌收缩单位中肌纤维的细肌丝上，占92%～94％。当出现可逆性心肌缺血，心肌细胞尚未坏死，但细胞膜受到损伤，胞浆中的cTnT可短暂释放入血；当发生不可逆性心肌缺血，心肌细胞坏死，细肌丝降解，可导致结合池cTnT释放入血。因此UAP患者血液中cTnT仅短暂轻度升高随后恢复正常；而AMI患者血中cTnT可显著升高且维持较长时间。cTnT在心肌损伤后2～8小时释放入血，12～24小时达高峰，在血中可维持14天左右，所以它的最大有效诊断窗口宽至2小时～14天。存在于心肌中的TnI称cTnI，在心肌损伤后，cTnT较cTnI更早释放入血，更易被检测到，血中浓度更高，对检测心肌损伤的价值也就可能更高。cTnT仅存在于心肌细胞中，可用免疫酶标定量法测得，对心肌损伤的诊断具高度敏感和特异性。虽然早期的测定方法不成熟，使cTnT与骨骼肌TnT有微量交叉反应, Katus采用心脏特异和非心脏特异两种抗体测定cTnT,发现cTnT与骨骼肌TnT有1%～2%的交叉反应。检测方法改进后，采用两种均为心脏特异的单克隆抗体作为检测抗体测定cTnT时，与骨骼肌TnT的交叉反应阳性率0.5％。Baum等人对75名无心脏病的骨骼肌损伤患者(其中33名Duchenne病，42名运动员马拉松长跑后)用第二代检测方法检测cTnT，未发现1例假阳性反应。另据Rottbauer报道，用同样的方法检测横纹肌溶解症患者或健康人马拉松长跑后，虽然他们的CK可升至正常高限的300倍，却检测不到cTnT，另1例因乙醇中毒导致严重骨骼肌损伤的患者，虽CK达35000IU/L(正常高限是200IU/L)，而cTnT却阴性。 cTnT的临床应用。诊断AMI自1991年Katus首次发表cTnT有诊断AMI价值的文章以来，全世界已经有十多个大型临床试验证实其对AMI有重要的诊断价值。Katus等人最早报道了cTnT对诊断AMI是高度敏感和特异的。他们选取387例因胸痛而怀疑AMI的患者测定cTnT，发现所有AMI患者cTnT均升高(0.1ng/ml)，胸痛发作24小时内cTnT诊断AMI的敏感性和特异性分别为99%和93%，第2天敏感性和特异性均为100%，因cTnT的升高在血清中持续时间较长，故到第6天仍均达100%；而头24小时内CK和CK-MB的敏感性分别为99%和98%，特异性分别为75%和92%。Gorami研究和GustoⅡ研究也得到了cTnT的价值优于CK、CK-MB的结果。另外，Hartman报道，在AMI后，cTnT升高幅度是CK-MB升高幅度的5倍，诊断AMI的绝对敏感窗(以症状发作后时间计)在cTnT也远较CK和CK-MB宽，cTnT为10.5～140小时，CK和CK-MB为9～31小时。cTnT诊断AMI的价值优于CK、CK-MB的可能原因有：(1)心肌中cTnT的含量较高，每克心室肌(湿重)含10－8mg的cTnT，cTnT总量中的6%～8％存在于胞浆中，而这胞浆中的cTnT量已经相当于心肌中CK的总量，所以cTnT在AMI后的升高幅度要远高于CK (cTnT可达30～40倍，而CK仅升高9倍)。(2)cTnT在心肌损伤后释放入血也较CK要早，它最早可在症状发作后1小时在血中检出，3～4小时其敏感性可达50％。(3)其在血中持续升高的时间较长。cTnT大部分(94％)以结合形式存在于心肌细胞收缩单位中，它从细肌丝的肌钙蛋白复合物中分离出来的过程是一个消耗时间的过程，且此过程不断进行，因此虽然cTnT在血浆中的半衰期只有120分钟，但却可在血中持续升高达2周左右。在10.5～140小时的绝对敏感诊断窗中，100％的AMI患者cTnT均升高，敏感性是CK的6倍。 肌酸激酶同工酶，CKMB是肌酸激酶CK的同工酶之一，主要存在于心肌中，对急性心梗的灵敏度高于CK，其阳性检出率高达100％，且具有高度的特异性。CKMB一般在发病后3到8小时升高，9～30小时达高峰，48～72小时恢复正常。且其高峰出现时间与预后有一定关系，高峰出现早者预后较好。升高见于：急性心梗、心绞痛、心包炎、慢性房颤，其他骨骼肌疾病时也会升高，但CKMB/CK常小于6％，可供鉴别。 肌酸激酶CK有三种同工酶CKMM、CKMB、CKBB。所以理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。但是临床工作中却时常会出现CKMB活性大于CK活性的情况，这与同工酶的检测方法有关。目前