马丽萍 血小与炎症-10-5-14.pptVIP

传统观点的挑战 血小板无细胞核，长期以来认为其缺乏基因表达及蛋白合成的功能 直到上世纪70年代，用活化后的血小板再次注入到血液循环中仍有正常的存活曲线及聚集功能，一些残存于血小板胞浆中的mRNA具有完整的蛋白质翻译功能 血小板在某种环境下合成新的蛋白质，使其自身形态和/或功能发生变化，参与除止凝血以外的其它功能 血小板仅仅是细胞碎片，不具有复杂分子途径的能力这种观点正在慢慢改变、进步 问题的提出 ▲　1999年Russell Ross《动脉动粥样硬化--一种炎症性疾病》 ●炎症反应贯穿于AS的发生、发展及斑块破裂、血栓形成的整个过程 ●血小板并不是被动的参与了AS中简单的血栓形成，而是通过释放大量的促炎物质如PF4、IL-1?、RANTES启动AS ● 在AS斑块模型中发现，血小板早于WBC出现在AS斑块局部 ▲　血小板具有抗感染的作用 ▲　血小板具有抗感染的作用 ● 血小板保留了原始炎症细胞的特性，和他们享有共同的表面抗原：FcγRII/RI受体、C-反应蛋白受体、CD36、ＣＤ４０、趋化因子（CCR1、CCR3、CCR4，CXCR4） ●血小板连接先天性和获得性免疫 血小板可产生诱导性受体，如toll-like受体（TLRs），监测感染信号并发生反应 Clark等