氧疗的临床应用进展.docVIP

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十――氧疗的临床应用进展 氧疗的临床应用进展 钮善福 概论 机体代谢所需的氧(O2)靠呼吸器官不断地从外环境中摄取，并通过血液循环，输送到全身各脏器和组织，再将代谢产物二氧化碳(CO2)排出体外，构成一个有机的生理过程。 在海平面，空气中氧被机体吸入后，从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低，分别为20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0.66KPa(5mmHg)。动脉血氧分压(PaO2)是反映肺泡气与肺循环的氧气交换功能，全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人体各器官或组织的代谢率不一，血流量亦不等，则氧耗量和供氧量亦不相同，如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量，即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为11.4vol％、6.3vol％、4.1vol％、1.3vol％和1vol％，这说明各组织静脉血的氧分压不一致。 健康成人男性静息状态下氧耗量(VO2)为225ml/min－250ml/min，可机体贮存的氧非常少，约1.0L－1.5L，仅够4min－6min消耗。运动时可增加10倍以上的VO2，要维持正常机体有氧代谢，就必须增加供氧量(DO2)，另还应注意全身组织氧的利用率情况，即氧提取率(OER)。 氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。 VO2＝VI×FIO2－VE ×FEO2 VI和VE分别为每分钟吸入和呼出的通气量，FIO2和FEO2分别为吸入和呼出的氧浓度。 VI＝VE×[1－(FEO2+FECO2)]/[1－(FIO2+FICO2)] 其中FICO2和FECO2分别为吸入和呼出的CO2浓度。 或为VO2＝(CaO2－CVO2)×CO×10 CaO2和CVO2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/dl)、CO为心输出量(L/min) 供氧量(DO2) 指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总量，即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。 DO2＝CaO2×CO×10 CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。 CaO2＝(Hb×1.34×SaO2)＋(PaO2×0.0031) 1.34为1g Hb在SaO2 100％时能结合1.34ml的氧。0.0031为氧的物理溶解度。 由於物理溶解的氧量很少，可忽略不计，则DO2＝CO×Hb×1.34×SaO2。血红蛋白结合氧的能力（SaO2）与PaO2的关系取决于呈S型的氧合血红蛋白的解离曲线。 从上述公式中可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。 氧提取率（OER）指全身组织氧的利用率。正常情况机体供氧与氧耗量之间维持相对平衡，能占供氧量的25％－30％为机体所利用。氧提取率计算如下。 OER＝VO2/DO2或OER＝（CaO2-CVO2）/CaO2 正常CaO2约20ml/dL、CaO2－CVO2为5ml/dL，则OER为25％，这对供氧而言具较大安全性。但当OER50％时，则会发生组织缺O2，此时SaO250％的PaO2很低。 根据shapiro的经验，危重心肺患者代偿期，心功能良好，心输出量增加，CaO2－CVO2以3.5ml/dL为适当。若心功能失代偿，排出量减少，且代谢增加，所致组织氧耗量增多，使CVO2减少，则CaO2与CVO2之差值增加。 在氧分压的阶梯过程中，如发生吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症；循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO中毒)，以及代谢增加所致的供氧不足，发生组织缺O2。另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用，还因氰化物中毒使组织细胞不能利用O2，均能造成组织缺O2(hypoxia)。 低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联，又有所不同的二个概念。低氧血症系指动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计值10mmHg。 缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、机能和形态结构发生变化，严重时可危及生命。健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系；但当患者发生氧供低于临界阈值时，出现氧耗对氧供的绝对依赖关系，则出现无氧代谢，见图28－1－1