阻塞型睡眠呼吸及心力衰竭.pptVIP

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与心力衰竭 医学院医学基础研究室 周宗琳 主要内容 一、睡眠呼吸暂停综合征的特征 二、OSAS与心血管疾病的相关性 三、OSAS合并心力衰竭的发病概况 四、OSAS诱发心力衰竭的主要机制 五、 OSAS合并心力衰竭的治疗 一、睡眠呼吸暂停综合征的特征 1.睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）：成人7小时的夜间睡眠时间内，反复出现超过10秒钟的呼吸暂停现象达30次以上，或平均每小时超过10秒钟呼吸暂停。 2.主要特征：患者在睡眠中反复发生呼吸暂停现象，通常伴有睡眠结构紊乱和血氧饱和度降低，其造成的低氧进而损害多种器官，最终恶果是患心脑血管病。 呼吸系统的组成 鼻 咽 喉 气管 支气管及分支 喉咽的结构 SAS的分类 1.阻塞型（obstructive apnea） 2.中枢型（centric apnea） 3.混合型（mixed apnea） 其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)约占70%。 二、OSAS与心血管疾病的相关性 人体各系统的功能是相互联系的，很多疾病常常表现出呼吸、心血管功能同步异常，例如，癫痫、婴儿猝死综合征、睡眠呼吸紊乱等。 OSAS与高血压病均为临床上常见的疾病，两者之间关系比较复杂，其严重的危害性可表现为在呼吸暂停过程中出现高血压、皮肤红点、瞳孔扩大、心律失常甚至心力衰竭 。 OSAS也可能引起心脏病患者在夜间睡眠时病情突然发作心力衰竭而猝死 三、OSAS合并心力衰竭的发病概况 流行病学资料表明：65岁以上的老年人CHF的患病率达2%～3%，75岁CHF患病率达到5%～10%。CHF患者5年生存率男性为25%，女性为38%。因此，OSAS与心力衰竭病死率呈正相关. CHF患者约有40％～60％合并睡眠呼吸障碍，出现轻度中枢性睡眠呼吸暂停；国外约有50%的CHF患者在睡眠时存在睡眠呼吸暂停 四、OSAS诱发心力衰竭的主要机制 ①低氧血症； ②血管内皮功能紊乱； ③心肌缺血； ④心脏前、后负荷增加； ⑤心室结构和功能的改变。 低氧血症 血管内皮功能紊乱 血管内皮素释放增多，激活内皮素受体，促进Ca2+内流，导致心肌Ca2+超负荷和肌浆内质网功能障碍，造成心肌兴奋-收缩脱耦联，导致心肌收缩功能发生障碍，严重者产生心肌顿抑甚至心肌梗死而引起猝死。同时，血浆血管内皮素水平升高，引起心脏收缩力增强、心率增快和血压增高，进而诱发CHF。 心肌缺血 肺通气功能不足所致的缺氧使心肌缺血，多发生在呼吸暂停2min以内，OSAS病情愈重，SpO2下降越明显，心肌缺血发生的可能性就越大，是导致CHF恶化的危险因素。 心脏前、后负荷增加 OSAS患者睡眠时上气道咽部肌肉松驰，上气道阻力增加，吸气困难，为增加吸气量，患者用力吸气造成胸腔负压增加，右心房压降低和静脉回流增加，右室舒张末期容量增加，前负荷加大。 呼吸暂停引起的缺氧可导致肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷也增大，从而诱发右心衰竭。 心脏结构 心室结构和功能的改变 五、OSAS合并心力衰竭的治疗 临床上对CHF的辅助治疗多采用经鼻持续气道正压通气(CPAP)治疗。 总结 OSAS与多种心血管疾病关系非常密切，其中合并心力衰竭后果十分严重，病死率高。OSAS与心血管疾病的关系、发生机制及治疗有待进一步研究，医务工作者应熟知OSAS的临床表现及其对心血管功能的影响，能够早期发现和早期诊断，尽早给予合理治疗， * * 呼吸道 呼吸器官：肺 鼻 咽 喉 气管 支气管 上呼吸道 下呼吸道 呼 吸 道 的 临 床 分 部 OSAS 心律失常 高血压 动脉粥样硬化 心力衰竭 肥胖 吸烟 酗酒 生活压力 年龄 心力衰竭 OSAS 高血压 OSAS 高碳酸 血症 呼吸暂停 缺氧 动脉血氧 饱和度 交感神经 兴奋性 心脏负担 心脏做功 心肌缺血 心肌的代 谢需求 心力衰竭 缩血管 紧张性 心肌梗塞 心血管的狭窄 呼吸暂停 肺动脉高压 右心室后负荷增大 室间隔移位 左室后壁增厚 心功能降低 心衰发生