脑和行为的化学调控、动机、情绪幻灯片.pptVIP

MC4受体激活的竞争 αMSH和是一种厌食肽，AgRP是一种促食欲肽。二者通过在同一个下丘脑神经元的MC4受体上相互对抗，在合成代谢和摄食控制中发挥相反的作用。 αMSH激活MC4受体，AgRP阻断α MSH对MC4受体的作用。 抑制摄食行为 下丘脑外侧区神经元上的MC4受体 下丘脑的致厌食肽和促厌食肽 当体脂增加时瘦素水平升高，当体脂减少时瘦素水平则降低。 瘦素水平的升高增加了弓状核神经元的α MSH和CART。这些致厌食肽作用于脑，从而抑制摄食行为并提高代谢率。 瘦素水平的降低增加弓状核神经元的NPY和AgRP以及下丘脑外侧区的MCH和食素。这些促食欲肽作用于脑，刺激摄食行为并降低代谢率。 致厌食肽类(抑制摄食行为) 促食欲肽类(刺激摄食行为) 缩写 全名 部位 缩写 全名 部位 αMSH α -黑色素细胞-刺激激素 弓状核 NPY 神经肽Y 弓状核 CART 可卡因-苯丙胺-调节转录肽 弓状核 AgRP 刺鼠相关肽 弓状核 MCH 黑色素浓集激素 下丘脑外侧区 — 食素 下丘脑外侧区 摄食行为短期调节的假想模型 一种由饱信号调节食物消耗的可能方式。摄食时产生饱信号，当饱信号增强时，食物消耗被抑制。当饱信号减弱直至消失时，抑制解除，食物消耗再次发生。 饱信号 食物消耗 进餐 进餐 进食、消化和饱 (1)头期(cephalic phgse ):食物的外观和气味触发了一系列生理过程，自主神经系统的副交感神经和肠神经系统被激活，引起口腔中的唾液分泌和胃内的消化液分泌。 (2)胃期(gastric phase):开始咀嚼、吞咽，把食物送入胃里的时候，上述反应更为强烈。 (3)肠期( Substrate phase ):当胃被充满，部分消化的食物进入小肠时，营养物质开始被吸收入血液。 进餐在一些饱信号的共同作用下而终止：胃扩张、胃肠肽胆囊收缩素的释放和胰腺激素胰岛素的释放。 胃扩张与胆囊收缩素对摄食行为的协同作用 胃壁扩张信号抑制摄食行为。 胆囊收缩素（CCK）存在于小肠细胞和肠神经系统的一些神经元中，这些细胞受到小肠内某些食物成分（尤其是脂肪）刺激就会释放CCK。它作为一个饱信号主要作用于迷走神经的感觉纤维。 CCK也存在于中枢神经系统中的某些神经元内。 两种信号在迷走神经的轴突上会聚、共同触发饱感 胃扩张 迷走 神经 孤束核 进餐前、进餐期间与进餐后血中胰岛素水平的变化 刺激胰岛素释放的主要因素是血中葡萄糖水平的增加，而胰岛素水平的升高和血糖水平的升高，则共同作为一种饱信号，使得停止进食。 头期：预感食物到来，支配胰腺的迷走神经刺激β细胞释放胰岛素，血葡萄糖水平轻微降低，被脑内神经元监测到之后，驱使进餐，该过程部分是通过激活弓状核NPY神经元实现。 胃期：食物进入胃，胰岛素的分泌被胃肠激素(如CCK)进一步刺激而释放。 肠期：食物最终在小肠被吸收，血糖水平也升高的时候，胰岛素释放达到峰值。 多巴胺在动机形成中的作用 基底前脑区 腹侧被盖区 在某种程度上，摄食是由于激活了下丘脑外侧区的食欲神经元而引发的。 电刺激也能激活中脑皮层边缘叶多巴胺系统的多巴胺能神经纤维。该系统在激发摄食中发挥重要作用。如果毁损多巴胺能神经元或用药物阻断多巴胺受体，电刺激几乎不能有效地激发摄食行为。 我们为什么吃饭? 中脑皮层边缘叶的多巴胺系统 5-羟色胺、食物和情绪 进餐前和进餐期间5-HT水平的变化。5-HT在预期食物到达时升高，在进食期间达到高峰，在吸收后间期降低，它主要对碳水化合物的摄入发生反应。进食的情绪兴奋作用可能与脑内5-HT的释放有关。 脑内有一个以5-HT作为神经递质参与情绪控制的系统， 5-HT在食物和情绪之间提供了一个连接桥梁。 脑内5-HT调节作用异常被