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药理学 发发 第 第 PAGE \* MERGEFORMAT 1 页 共 NUMPAGES \* MERGEFORMAT 36 页 第二十五章 抗高血压药 (1)利尿降压药：氢氯噻嗪 (2)钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 (3)肾上腺素受体阻断药 ①α1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、β-R阻断药：拉贝洛尔等。 （4)RAAS抑制药 ①ACEI：卡托普利 ②AngⅡ受体阻断药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米吉林 （5）交感神经抑制药 1.中枢性降压药 可乐定 2.神经节阻断药 美加明 3.NA能神经末梢阻滞药 利血平 胍乙啶 (6)血管扩张药 肼屈嗪、硝普钠 ※一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 2.降压机理 1.利尿排钠，降低血容量(初始用药)； 2.由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→血管平滑肌对缩血管物质的敏感性下降→舒张(长期用药)。 【临床应用】 1.单用－轻度高血压首选药 2.合用－联合治疗各期高血压 3.伴氮质血症或尿毒症肾功不全 --高效利尿药 降压作用温和、持久 降低并发症和死亡率 剂量应尽量 25mg 2～4W达效 限制钠盐摄入 高血压伴有高脂血症——吲哒帕胺 4.不良反应 长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用β受体阻滞药可降低肾素活性。 长期运用合并留K+利尿药或ACEI ※二、钙通道阻滞药 药物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。 ※抑制胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。 1.降压作用特点 硝苯地平 ⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂； ⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。 2. 各型高血压，伴心绞痛、肾病.糖尿病.高脂血症.哮喘及恶性高血压。可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用，以增强疗效，减少不良反应。 3. 不良反应：常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。 本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。 ※三、β受体阻滞药 普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等 ※普萘洛尔 propranolol 心得安 [特点] 不引起水钠滁留，长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和. [作用机制] 与阻断β-R有关。 1.↓心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。 3.抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R，减少NA释放。 4.中枢性降压 ：阻断血管运动中枢的β-R。 ※临床应用] 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、偏头痛及焦虑症的高血压病人也有显著效果。 ※四、血管紧张素转化酶抑制药 本类药包括卡托普利(captopril)，依那普利(enalapril)，雷米普利(ramipril)，赖诺普利(lysinopril)，培哚普利(perindoril)，福辛普利（fosinopril)等 【临床应用】各型高血压 伴糖尿病及胰岛素抵抗,左室肥厚,左心功能障碍、急性心梗高血压者首选 注意：轻度血钾? 血管神经性水肿－少见而严重 顽固性咳嗽－停药原因 卡托普利 （captopril，巯甲丙脯酸、开博通） 降压机制： 抑制ACE，使AngⅠ转化为AngⅡ↓，血管舒张： 醛固酮分泌↓，并特异性扩张血管 增加排钠； 减少缓激肽的降解； 抑制交感神经系统活性。 ※[临床用途] 治疗各型高血压。对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。 尤适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、心衰、心梗肾病的高血压病人 与利尿药及β-R阻断药合用于重症及顽固性高血压 【不良反应】同前 五 AT1拮抗药 本类药有氯沙坦、缬沙坦、伊白沙坦、坎替沙坦 【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似， 50mg/次/日，即可有效控制血压。用药3～6 d可达最大降压效果。 第三节 其他抗高血压药 中枢交感神经抑制药 可乐定 clonidine [作用特点] l.降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用； 2. 对肾血流量及肾小球滤过率无明显影响； 3.