血气分析报告和酸碱紊乱.pptVIP

复旦大学儿科医院PICU 陆国平 PH pH = -logH+= log1/H+ PH＝pK+logHCO3/?×PCO2(H2PO4/HPO4…) ＝6.1+logHCO3/0.03×pCO2=6.1+1.301=7.4 正常：7.36～7.44 机体耐受PH的范围：6.8～7.8 PaCO2 动脉血：PaCO2：35～45mmHg，HCO3：22～26mmol/L 细胞内细胞外血浆肺泡 O2与CO2在水中的相对溶解度:CO2溶解度是O2的24倍，弥散量/O2弥散量＝20.7/1 PaCO2为5.333kPa，PvCO26.133kPa，静脉HCO3明显大于动脉，动静脉分流可使CO2轻度升高 血液中CO2主要以HCO3存在,存在CI交换（氯转移） 红细胞与肾小管上皮细胞具有碳酸酐酶，快速催化 PCO2最低值1.333kPa，最高值20kPa PaCO2 CO2与Hb的亲和力大于HbO2，HbO2?Hb，PCO2：5.333kPa ? 6.133kPa，这与在组织与肺部的CO2解离有关（Haldane’s效应） 动脉与混合静脉血气体含量差：O2为5vol%，CO2为4vol%，当PO2为8kPa(60mmHg)，PCO2为0.8kPa (6mmHg) ，故PCO2稍升高，即能从组织中输出大量CO2，对肺排出CO2意义重要 CO2排出很少出现危象 临床无法将溶解的CO2与H2CO3分开，只能计算CO2总量（TCO2） HCO3 HCO3反映酸碱变化中的代谢成分，PCO2反映呼吸成分 为保证HCO3/PaCO2达到20/1的水平，HCO3与PaCO2两者的变化往往同步 HCO3与PaCO2呈相反方向变化或HCO3、PaCO2明显异常而PH正常时，表明存在混合性酸碱紊乱的可能 HCO3/PCO2=0.6/1 HCO3??/PCO2 ? 代酸 HCO3??/PCO2 ?代碱 HCO3?/PCO2 ??呼酸 HCO3? /PCO2??呼碱 实际碳酸氢盐AB和标准碳酸氢盐SB SB为PCO25.333kPa，HbO2 100%，37C标准条件下测得HCO3 AB为血浆实测HCO3含量，受呼吸影响 SB反应代谢因素的影响，并不代表体内HCO3含量的多少 SB与AB差值反应呼吸对酸碱度的影响 ABSB，有助于呼酸判断；ABSB，有助于呼碱判断；AB＝SB，小于正常，失代偿代酸；高于正常，失代偿代碱 HCO3、AB、SB＝22～27mmol/L 碱过剩（BE） BE为标准条件下全血用强酸和强碱滴定至7.40所需酸或碱的量 BE50为Hb 50g/L时的血浆BE（BEp），相当于细胞外液BE（BEECF） BE和HCO3为判断代酸的指标，BE正常值0?3，新生儿为0～6 可承受范围：＋30～－30mmol/L 缓冲碱（BB） 血浆缓冲碱BBp＝HCO3＋Pr＋H3PO4＝24＋17＋2＝43mmol/L 全血缓冲碱BBb＝BBp ＋Hb（0,42×15＝6.3）=49.3mmol/L（42～54） 正常情况下BB（NBB）＝BBp，如BBpNBBp，示代碱，BBpNBBp，代酸，只BB下降，贫血 二氧化碳结合力（CO2CP） PCO2 5.333kPa时HCO3中的CO2含量，即化学结合状态的CO2含量 受NaHCO3干扰，测得值偏高 临床基本淘汰 50～71vol/L，除2.2＝HCO3 阴离子间隙 阴离子间隙（anion gap，AG）：血清中测定的阳离子总数和阴离子总数之差。由蛋白、磷酸盐、硫酸盐和其他有机阴离子组成 当固定酸提供1质子（H＋），血清H＋增加1mmol/L，HCO3减少1mmol/L；AG的增加几乎总是表明酸性物质积聚；反之，HCO3丢失，肾脏以保存CI来代偿 乳酸肾阈值低，易使AG升高 血液浓缩等致Pr升高、低钾、低钙、低镁等可致AG升高 阴离子间隙 AG＝（Na+)-(CI+HCO3)，正常＝12?4（8～16） 判断酸碱紊乱，鉴别不同类型的代酸 提出及多重酸碱失衡（代酸＋代碱、高AG代酸＋高CI代酸、三重酸碱失衡） 目前用AG分类代酸出现问题：测定方法导致AG总?11mmol/L，乳酸轻度增高（2.5～4.9mmol/L）者AG不敏感 潜在HCO3 三重酸碱紊乱TABD时 ?HCO3= ?CI+ ?AG 为准确表达高AG代酸对等量HCO3下降，提出潜在HCO3概念 潜在HCO3= 实测HCO3 + ?AG 在判断TABD时应该用潜在HCO3与预计HCO3比较，不能用实际HCO3 揭示被高AG代酸掩盖的TABD中的代碱存在 酸碱调节 呼吸系统：排出快，代偿有限 泌尿系统：HCO3，3～5天最大，部分代偿 骨骼系统：慢 体液系统：细胞内外，蛋白/血红蛋白 类型 单纯性：呼酸、呼碱、代酸、代碱 混合