ST段抬高心肌梗死STEMI病理生理心肌坏死.PPT

动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病 西医二附院：高海燕 教学目标 掌握： 心绞痛、心肌梗死的临床表现。 心绞痛、心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗。 熟悉： 冠心病的定义、分型、危险因素。 心绞痛和心肌梗死的发病机制、病理生理。 心绞痛和心肌梗死的辅助检查、并发症。 冠心病介入治疗适应证的选择。 教学目标 了解： 冠心病的流行病学、病理解剖、预后及预防。 重点： 典型心绞痛发作的特点、诊断及治疗。 急性心肌梗死临床表现、诊断及治疗。 危险因素 年龄、性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖 家族史 其他：A型性格、口服避孕药、饮食习惯 发病机制 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 多数学者观点：内皮损伤反应学说，认为本病的各种主要危险因素都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 病理解剖 Ⅰ型: 脂质点，动脉内膜出现小黄点 Ⅱ型：脂质条纹 Ⅲ型：斑块前期 Ⅳ型：粥样斑块 脂质池形成 Ⅴ型：纤维粥样斑块（特征性病变） Ⅵ型：复合病变，严重病变 病理生理 稳定性斑块：纤维帽较厚，脂质池较小 不稳定性斑块：纤维帽较薄，脂质池较大 分期和分类 无症状期或称亚临床期 缺血期：管钱狭窄引起缺血的症状 坏死期：急性血栓形成使管腔闭塞 纤维化期：器官纤维化萎缩 分型 慢性冠脉病（CAD）： 稳定性心绞痛 缺血性心肌病 隐匿性冠心病 急性冠脉综合征（ACS）: 不稳定型心绞痛(unstable angian,UA) 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高性心肌梗死（STEMI） 发病机制 冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌缺血缺氧。 急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛。 持续的、严重的心肌缺血可以引起心肌坏死即为心肌梗死。 稳定型心绞痛（辅助检查） 一、实验室检查： 血糖、血脂 心肌损伤标志物：肌钙蛋白I或T、肌酸激酶及同功酶 有无贫血 甲状腺功能 稳定型心绞痛（Stable Angina） 多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA） 其他：冠脉内超声、冠脉内血管镜等 稳定型心绞痛（Stable Angina） 药物治疗（改善缺血、减轻症状） 1.β受体阻滞剂： 美托洛尔，比索洛尔等  注意禁忌症，不宜突然停药 稳定型心绞痛（Stable Angina） 药物治疗（预防心梗、改善预后） 1.阿司匹林：抑制环氧化酶和TXA2抗血小板聚集 2.氯吡格雷：ADP受体拮抗剂 3.β受体阻滞剂：降低耗氧、改善供血 4.他汀类药物：稳定板块、调脂 5.ACEI/ARB UA and NSTEMI 临床表现： 与典型稳定型心绞痛相似，程度更重，持续 时间更长，可达数十分钟，休息时也发作 UA严重程度分级（Braonwald分级） UA and NSTEMI 治疗 2.一般治疗： 休息：卧床，消除紧张情绪，环境安静可用小 剂量镇静剂和抗焦虑药物。 监护：ECG-发现心肌缺血和心律失常。 给氧：保持血氧饱和度90%。 处理引起心肌耗氧量增加的疾病：如感染、发热、甲亢等。 UA and NSTEMI药物治疗 磺达肝葵钠： 选择性Xa因子间接抑制剂，有效减少心血管 事件，减低出血风险。2.5mg 皮下注射 每日一 次。 UA and NSTEMI冠脉血运重建 顽固性心绞痛、心衰、威胁生命的室性心律失常及血流动力学不稳定的患者建议行急诊冠造及血运重建。 对GRACE评分＞140或肌钙蛋白增高或ST-T动态改变的患者，行早期冠造级血运重建。 对于症状反复发作且合并至少一项危险因素的患者建议于72小时内行冠造和血运重建。 对于低危患者不建议行常规侵入性诊断和治疗。 UA and NSTEMI冠脉血运重建 2.CABG:根据临床因素、术者经验和基础冠心病的严重程度选择。 近期未发生过心梗的难治性UA患者，CABG死亡率3.7%。 围术期心梗发生率10%。 术后每年死亡率2%。 非致死性心肌梗死发生率为每年3%-4%。 ST段抬高心肌梗死（STEMI） 病因和发病机制 冠状动脉粥样硬化是其基本病因，当病变造成冠状动脉严重狭窄或闭塞而其侧支循环又未及时充分建立时，心肌的血液