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第四节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短期内急剧下降，导致氮质潴留、水和电解质紊乱、酸碱平衡失调的一种临床综合征。肾前性、肾性和肾后性因素均可引起急性肾功能衰竭。根据临床表现和病程进展，可分为少尿或无尿期、多尿期和恢复期三个阶段。　　少尿或无尿期是急性肾功能衰竭的危急阶段，尿量迅速减少，甚至无尿，氮代谢产物排出减少，使血肌酐和尿素氮增高。水、电解质紊乱和酸碱失调主要表现为水过多、高钾血症和代谢性酸中毒，还可发生低钙血症、高磷血症、低钠血症、低氯血症、高镁血症等。高钾血症是急性肾衰发生死亡的主要原因之一。消化系统症状，如食欲减退、恶心呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等是急性肾功能衰竭的最早期表现。高血压、急性心衰、脑水肿以及肺部感染、尿路感染、消化道出血和多脏器功能衰竭等均是少尿或无尿期常见的表现。多脏器功能衰竭是少尿期常见死亡原因之一。多尿期尿量进行性增多，肾功能开始恢复，临床症状开始好转，血尿素氮和肌酐开始下降。存在高分解代谢的患者仍可出现血肌酐和尿素氮增高。持续多尿可发生低钾血症、脱水、低钠血症等。恢复期尿量开始恢复正常，血肌酐和尿素氮逐渐恢复正常，肾功能完全恢复约需1年左右的时间。由于此前的营养失调严重，组织蛋白大量消耗，患者常有消瘦、乏力、面色苍白、肌肉萎缩等表现。　　 一、营养代谢特点　　1. 能量与蛋白质 导致急性肾功能衰竭的各种因素使机体处于应激状态，患者血中儿茶酚胺、胰高糖素水平升高，蛋白水解酶活性增加，体内热能和蛋白质等营养素分解代谢加强，合成代谢减弱，常处于热能和氮的负平衡。热能消耗的增多，碳水化合物、脂肪、蛋白质分解的加速，患者出现消瘦、肌肉萎缩、低蛋白血症等营养不良的表现。急性肾功能衰竭患者每天蛋白质丢失可达150～200g，甚至更多，体内蛋白质分解的加剧和肾功能的损害，加速了氮代谢产物在体内的潴留，如尿素氮、肌酐等物质的血浆水平升高。　　2. 水、电解质和酸碱平衡 少尿期排尿减少，水分聚积体内。体内物质代谢加速和酸性代谢产物的堆积，导致血pH值下降，出现代谢性酸中毒。少尿的同时伴随排钾减少，高钾血症是主要的电解质紊乱表现。组织破坏和蛋白质分解时释放出的钾离子、酸中毒时细胞内钾的外移以及饮食高钾、服用含钾或保钾的药物等，也都能导致高钾血症的发生。镁和钾都是细胞内主要的阳离子，二者浓度常同时上升。进人多尿期后，随着排尿量的增加，排钾也增加，又可能出现低钾血症。少尿期血磷轻度升高，若同时伴有明显酸中毒时，高磷血症较突出，酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降。低钙血症多继发于高磷血症。少尿期可出现低钠血症和低氯血症，两者多同时存在。低钠血症可由于饮水过多、液体中含钠较少以及Na-K-ATP酶活性降低而引起，此时细胞外钠离子进入细胞内造成血钠降低，但体内总体钠不少，为稀释性低钠血症。呕吐、腹泻、大面积烧伤等，可造成体内总体钠减少，引起缺钠性低钠血症。低钠血症、高钾血症和酸中毒均能增加镁离子对心肌的毒性 二、营养治疗与饮食指导　　1. 少尿期或无尿期　　1)能量：少尿期或无尿期病人处于高分解代谢状态，为防止脂肪的过度动员和蛋白质的快速分解，应提供充足的能量。一般主张卧床休息时，每日能量摄入应维持在1000～1500kcal。能量来源以易于消化的碳水化合物为主。可供给麦淀粉、蔗糖、葡萄糖、蜂蜜、藕粉以及高糖食品，如冰淇淋等。对于无法口服的病人，应由静脉渠道输注葡萄糖以提供能量。脂肪也可作为能量来源少量的供给，但脂肪酸代谢对肾功能衰竭时肾功能的影响还不是很明确，有待于进一步研究。能量摄入不宜过高，过多摄入碳水化合物可导致CO2产生过多，特别是在肺功能受损时，CO2在体内潴留，可引起高碳酸血症。过多能量摄入还可造成脂肪肝。　　2)蛋白质：少尿期或无尿期病人血浆尿素氮、肌酐水平升高，应严格限制蛋白质摄入量，蛋白质量控制在（0.3～0.5）g/（kg·d），发病初期可不给或仅给予含少量优质蛋白质的低蛋白饮食。食物宜选择含必需氨基酸丰富的牛奶、鸡蛋等。低蛋白饮食既可减少体内肾毒性氮代谢产物的产生和堆积，减轻中毒症状，又可防止肾小球毛细血管因血流增加而引起的血管内压升高，有减缓或阻止肾脏功能减退进程的作用。对于急性肾功能衰竭的病人，通过静脉途径给予大量的蛋白质并不能阻止体内蛋白质的分解，反而使体内堆积更多的肾毒性氮代谢产物，以致加重病情。对于规则进行血液透析的病人，蛋白质限制不必很严格，可给予蛋白质（1.0～1.2）g/（kg·d），其中优质蛋白质应占总量的50%以上。　　3)矿物质：钾、钠、钙等矿物质的摄入量应根据病人血、尿化验结果而定。少尿期或无尿期常伴有高钾血症，应严格限制摄入含钾高的食物，如柑橘、香蕉、黄瓜、胡萝卜、油菜、菠菜、土豆、木耳、海带、紫菜、果汁、小米等，尽量选用含钾较低的