小儿期前收缩-课件.ppt

抗心律失常药物的应用 早搏患儿是否全部病例都需要应用抗心律失常药物、哪些病例或在哪些情况下应用以及如何给予抗心律失常等，这些都是在临床工作中经常遇到的实际问题，但目前大家尚缺乏一致的认识。各地医生掌握的标准和具体方法也 不尽相同，需要进一步加以规范。 用药原则 对良性早搏尤其无明显症状者一般不需要给予抗心律失常药。 健康新生儿和早产儿多见各型早搏，常见生后数日内自行消失，可暂不给药，定期随访观察。 虽属病理性早搏，如为单源性且﹤6-10次/分（﹤1-2万/24h〉、早搏分布夜间〉白天（运动后早搏减少）、心脏彩超左室大小正常，可暂不给药，先行观察。 对联律性早搏、成对早搏、呈并行心律的早搏或早搏发生在严重的器质性心脏病基础上，一般均应给药。 遇到多源性早搏、RonT型早搏、连发呈短阵性心动过速的早搏、并发于完全性房室传导阻滞和Q-T间期延长综合征的早搏，均应立即给药，以免发生阵发性室性心动过速或心室纤维颤动。 房早、室上性早搏因血流动力学改变较轻，通常无需治疗。 抗心律失常药物的选择 普罗帕酮（心律平）：治疗小儿早搏尤其是室性早搏目前国内多首选，本药发挥药效快、疗效可靠、毒副作用少、长期服用安全，疗程不定（6月-1年）。具有一定负性心肌作用，在有器质性心脏病基础或心功能不全者慎用。亦有服用普罗帕酮后早搏明显增多，为抗心律失常的致心律失常作用。 慢心律（美西律）：年长儿室性早搏可试用，剂量为每次3-5mg/kg，一日3-4次。 β受体阻滞剂：可用于室上性早搏和室性早搏的治疗，尤其适用于早搏以白天为多或运动后增加患儿。 维拉帕米（异搏定）：用于治疗室上性早搏。异搏定对起源于左室中后间隔的室性早搏也有效。﹤1岁患儿禁用。 索他洛尔：用于室上性或室性早搏，相对安全，毒副作用低，可安全低用于心功能正常的小儿心律失常患者。 胺碘酮：对室上性和室性早搏都有较好的疗效。由于长期较大剂量应用本药后可产生较多的毒副作用，甚至有的病变一旦出现则不可逆，故过去一般不做为第一线药物，仅用于对其他抗心律失常药物治疗无效的恶性早搏。 用药的注意事项 抗心律失常药物对于早搏治疗并不治根本，是否需用药基于全面评价早搏的严重程度、用药效益与风险比。 用药前、后需经动态心电图检查以评估药物是否需选择抗心律失常药物治疗及有效性，避免盲目长期用药。 选择用药时要充分注意患儿的心血管功能状态，如已有心力衰竭和/或心源性休克者应禁用或慎用有负性肌力作用的药物，否则会加重病情。 对早搏患儿应用抗心律失常药物并不属于病因治疗，药物只能暂时改变心肌某些电生理特性，一旦药物减量或停用，多数早搏会重新出现。早搏最后消失的时间与是否应用抗心律失常药物及其疗程长短无关，因此也无需长期服用。 小儿期前收缩 概述 期前收缩（premature constraction）也成为过早搏动（premature beat）, 是儿科临床上一种较常见的异位心律失常。在儿科临床上以室性早搏多见，房性早搏次之，交界性早搏少见。有时房性早搏不易区分统称为室上性早搏。 病因 早搏可发生于各种器质性心脏病的患儿，也常见于无器质性心脏病的健康儿童。 器质性心脏病 先天性心脏病、病毒或细菌感染引起的心肌炎、各种中毒、所致的心肌损害、各型心肌病等。 某些病理因素 各种原因所致的缺氧：电解质紊乱包括低钾、高钾血症、低钙血症以及酸中毒和碱中毒等可引发早搏。 某些药物 洋地黄，异丙肾上腺素、肾上腺素及其他β受体激动剂，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等一些抗心律失常药以及某些麻醉药等也可引发早搏。 但在儿科临床上，有相当一部分早搏的小儿虽经各种化验和辅助检查而未发现有器质性心脏病的证据，也无其他疾病的征象，表明早搏也可见于健康儿童，究其原因迄今尚未阐明，有人认为可能与机体的植物（自主）神经系统功能失衡有关。 发病机制 近年来随着心脏电生理研究的进一步深入，对早搏的发生机制也有了一些新的认识，但到目前为止还没有一种理论给予完满解释。根据晚近的文献报道主要有几下几种学说：①折返激动②异位节律点自律性增高③触发活动。 相关的几个概念 联律间期： 又称之为配对间期，它是指早搏QRS波群的起始点与其前面窦性心搏QRS波群起始点之间的距离。 代偿间歇： 代偿间歇是早搏QRS波群与其后窦性心搏QRS波群之间的距离，它比正常窦性心搏之间的R-R间期为长。代偿间歇有完全性和不完全性之分。 完全性代偿间歇：如果联律间期加上代偿间歇正好等于两倍正常窦性心搏R-R间期的距离，则称为完全性代偿间歇，多见于室性早搏和大部分交界性早搏。 不完全代偿间歇：若联律间歇加上代偿间歇小于两倍正常窦性心搏R-R间期的距离，则称之为不完全代偿间歇，多见于房性早搏和少数交界性早搏。 代偿间歇是否完全主要取决于激动能否逆转到窦房结内。房性早搏和少数交界性时，因激动能逆转