第四节 螺旋体传染[李].ppt

第四章 螺旋体传染病 学 习 目 标 1.详述钩端螺旋体病的临床分型和各型的临 床特点 2.列出钩端螺旋体病的诊断依据 3.简述钩端螺旋体病的治疗措施 4.运用流行病学知识解释钩端螺旋体病的预防措施 钩端螺旋体病 钩端螺旋体病（leptospirosis，简称钩体病），是由致病性钩端螺旋体引起的自然疫源性疾病。临床上以高热、疲乏无力、眼结膜充血、腓肠肌疼痛、浅表淋巴结肿大、出血倾向等为特征。重症患者可发生肝肾功能衰竭及肺大出血，常危及生命。 【 链 接： Weil 病 钩端螺旋体 病于1886年Weil首次报告，称为Weil病。1915年稻田等首次在用Weil病人的血液注射的豚鼠肝组织中发现钩端螺旋体。1937年汤泽光在广州首次报道。】 一、病 原 学 钩端螺旋体简称钩体，菌体纤细，长约6～20μm，有细密而规则的螺旋纹，两端有钩（故名）。在暗视野显微镜下运动活跃，沿长轴快速旋转。钩体革兰氏染色阴性，镀银染色被染成黑色或褐色。 钩体的抗原结构复杂，有很多血清群和血清型。国际上公布的达223个血清型，组成23个血清群。我国已发现18个群和70个型，主要菌群为波摩那群、黄疸出血群（赖型）、流感伤寒群、七日热群、犬群。波摩那群分布最广，为我国洪水型和雨水型的主要菌群；黄疸出血群毒力最强，是长江流域稻田型的主要菌群。钩体在淡水和湿土中可存活4周至3个月，耐寒不耐热，对日晒、干燥及常用消毒剂均很敏感。 图4-2 钩端螺旋体 二、流 行病 学 1．传染源 野鼠和猪是主要传染源，黑线姬鼠是稻田型钩体病的主要传染源；猪是洪水型钩体病的主要传染源。病人尿中虽可排出钩体，但数量少，作为传染源的意义不大。 2．传播途径 主要是直接接触。带钩体动物通过尿液排菌，污染环境，人通过接触疫水、土壤等经皮肤粘膜感染。 3．易感性 人群普遍易感，病后可获较持久的同型免疫力。不同型之间无交叉免疫。新进入疫区的人发病率高，且易发展为重型。 4．流行特征 本病在我国流行广泛，有稻田型、雨水型和洪水型三种流行类型（表4-1）。发病多在夏秋季，俗称“打谷黄”、“黄瘟病”。以青壮年男性农民、渔民发病率高。 【链接：一起稻田型钩体病爆发流行的调查 1991年7月至8月，衡阳县石坳等7个乡镇发生一起稻田型钩体病爆发流行，总发病601例，发病率为535.31/10万，其中男385例，女216例，男女之比为1.78∶1。发病年龄为5～76岁，其中15～49岁组占75.71%。农民发病数占90.50%。死亡9例，病死率1.50%。经血清学检测，黄疸出血群42.86%，流感伤寒群占34.29%，澳洲群占14.29%，爪哇群占8.57%。临床类型为流感伤寒(57.90%)、肺出血型(31.78%)、黄疸出血型(10.32%)。本次钩体病爆发系以野鼠为主要传染源的稻田型流行。农民未接种钩体菌苗也未采取保护措施而赤脚下田收割，通过疫水接触而感染。】 三、发病机制与病理 钩体由皮肤、粘膜侵入人体后，经淋巴系统进入血流，形成钩体血症，引起临床上的全身毒血症状，此后钩体可广泛侵入人体的组织器官，尤其是肝、肾、肺、脑等实质器官，引起内脏损害。还可因迟发型变态反应引起后发热、反应性脑膜炎等后发症。 钩体病的基本病变是全身毛细血管中毒性损害。重者累及肝、肾、心、肺、脑、横纹肌等脏器，出现肿胀、出血、炎性细胞浸润等，损害程度轻重不一。详见《病理学》 【链接：钩体病表现的多样性主要决定于侵入机体的钩体毒力、致病性和数量，机体对钩体的易感性和 免疫也是一个重要因素。】 四、临 床 表 现 潜伏期2～21日，一般为7～14日。临床经过可分为早期、中期、后期三个阶段： 1．早期（感染毒血症期）　畏寒发热，体温达39～40℃，多呈稽留热，伴全身酸痛，关节疼痛及头痛，全身乏力明显。眼结膜充血，无畏光流泪及分泌物。肌肉疼痛、压痛剧烈如刀割，尤以腓肠肌最显著。浅表淋巴结肿大、触痛，最常见是腹股沟淋巴结肿痛。钩体病早期临床表现可归纳为“三症状三体征”，即“寒热、酸痛、一身乏，眼红、腿痛、淋巴结大”。 2．中期（内脏损害期）　根据表现不同，分为以下几种临床类型： （1）流感伤寒型：最常见。多数患者起病后出现早期的全身中毒症状，无明显的内脏损害，经治疗后多在1周左右恢复。但有些患者可有咳嗽、咽痛、软腭出血点、鼻衄，少数患者有腹泻、稀便或水样便甚至脱水休克。 （2）黄疸出血型：除有较重的全身中毒症状外，于病程的4～8日出现黄疸、出血及肾损害表现。黄疸程度轻重不一，伴肝大，肝功能异常。常有咯血、鼻出血、呕血、尿血、便血等出血现象。肾损害者尿镜检可见红、白细胞与管型，严重者可发生急性肾功能衰竭。 【链接：钩体病致急性肾衰竭1例 患者男，18岁，因发热