祛痰／抗氧化药治疗慢性阻塞性肺疾病整理.pdf

垦匾堕堕盘查!!!!笙!旦箜!!鲞箜!!塑!!!』垦望￡堡!垒坚!壁!!!!!∑!!：!!!型!：!! ·1201· ．诊疗方案． 祛痰／抗氧化药治疗慢性阻塞性肺疾病 鬻 中国专家共识 慢性阻塞性肺疾病诊治专家组 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是以持续性气 加的重要致病因素[7]。多项研究表明持续伴有咳 流受限且呈进行性发展为特征，可以预防和治疗的 嗽、咳痰等气道黏液高分泌症状与慢阻肺的发病、年 疾病。我国对7个地区20245名成年人进行调查， 肺功能下降率、患者住院及病死率呈明确的正相 结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达 关[8‘9]。基于气道黏液高分泌的祛痰治疗可以减轻 8．2％[1]。全球疾病负担研究发现，2013年慢阻肺慢阻肺患者小气道的阻塞，减少细菌定植以及急性 在中国疾病负担排名居第4位心]。其急性加重会加 加重次数，改善其健康相关的生活质量。Vestbo等 速肺功能下降，降低生活质量，并产生极高的医疗费 对哥本哈根地区年龄为30～79岁的9435例慢阻肺 用。因急性加重人院治疗≥3次的慢阻肺患者死亡 患者进行为期5年的跟踪研究[103，结果显示慢性黏 风险比无急性加重患者高出4倍口]。因此，预防急 液高分泌与FEV。的下降有密切联系，且男性更为 性加重是一项至关重要的措施，能够降低患者病死 显著。存在黏液高分泌的男性每年FEV。额外下降 率，改善患者健康相关生活质量，并延缓肺功能的进 22．8 一步减退Hj。 肺患者痰液中性粒细胞和嗜酸粒细胞的细胞总数， 正如慢阻肺的临床表现、致病因素，乃至基因的 痰上清中嗜酸粒细胞活化趋化因子、单核细胞趋化 异质性一样，其发病机制的多因性导致临床过程的 因子一1、肿瘤坏死因子a和IL-6的水平高于菲咳痰 较大差异。目前所知，纤毛功能障碍、黏液高分泌、 者[9]。因此，祛痰治疗应有助于减轻气道的炎症反 细菌定植增加、气道炎症与氧化应激等均为慢阻肺 应和缓解咳痰症状[11|。长期咳嗽、痰液较多的慢阻 发病的重要机制。而以易感基因为基础的对烟雾与 肺患者与无咳嗽患者急性加重率分别为2．20次／入 特定职业粉尘的易感性可能是发病的内在因素。因 年和0．97次／人年，中度加重率分别为1．80次／人年 此，慢阻肺的防治是综合性的、长期的，也应该是个 和0．66次／人年，两者住院率分别为0．43次／人年和 体化的，这也是未来精准医疗的必要性所在。近10 0．22次／人年，发生频繁加重的比例分别为55％和 年来，几项重要的RCT研究提高了人们对慢阻肺 22％。提示黏液高分泌与慢阻肺急性加重密切相 祛痰／抗氧化治疗的认识，并被写入慢阻肺全球倡 关[1引。上述研究为慢阻肺气道黏液高分泌治疗提 议。我国学者为此做出了重要贡献[5书]。但是，我国 供了依据。 至今尚无慢阻肺祛痰／抗氧化治疗指南出台。为此， 二、抗氧化治疗的重要性 国际呼吸杂志编辑部组织专家讨论并编写了本共 氧化应激是慢阻肺发病机制中的主要环节。氧 识，旨在指导与规范祛痰／抗氧化药在慢阻肺的应 化应激是指体内氧化／抗氧化系统失衡，导致活性氧 用，供临床医师参考。 在体内堆积并引起组织器官氧化损伤。肺内中性粒 一、祛痰治疗的重要性 细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸粒细胞以及肺 咳嗽、咳痰是慢阻肺的重要临床特征及临床表 上皮细胞等呼吸道的主要炎症细胞不仅参与了肺部 型的分类依据之一，气道黏液高分泌是慢阻肺患者 的炎症反应，而且引起肺部的氧化／抗氧化失衡，这 气流阻塞、肺功能快速下降和急性加重发作频率增