植物生理学第10章植物生殖生理.pptVIP

2 温度 低温延缓甚至中止花器官的分化。如低于10oC时，苹果的花芽分化则处于停滞状态。水稻在减数分裂期间，若遇到17oC以下的低温就使花粉母细胞损坏，导致形成不育花粉而造成严重减产。 高温下花器官分化过快，得不到充足的营养，也不能保证花的质量。 2005 年瑞典农大一个研究小组报道FT基因的mRNA可以从叶片中转移到茎顶端诱导拟南芥开花(Huang Tao等2005)，他们用热激诱导叶片FT基因表达，6h后可以在茎尖检测到FT的mRNA 的存在。该项研究结果获《科学》杂志本年度10大发现之一。 黄涛，现为厦门大学教授。瑞典农大学植物科学中心实验室访问学者。导师尼尔森。 而同一年Abe 等人的工作显示, FT的mRNA促进开花的可能性并不存在, 因为他们发现FT蛋白在茎顶端分生组织与另外一个叫FD 的蛋白形成复合体, 该复合体会激活AP1蛋白从而诱导花芽的分化(Abe等, 2005)。指出Huang等人的工作只是说明FT的mRNA 可能是成花素的候选分子, 但他们的工作并未排除刀蛋白的可能性。 特别是Giavalise等人在油菜花轴韧皮部渗出液中鉴定出FT蛋白的存在后, 人们推测FT蛋白也有可能从诱导的拟南芥叶片转运到了茎顶端。 究竟是FT mRNA，还是FT蛋白? 或者二者都参与了花芽的诱导。这一问题引起了学术界的广泛关注，近10 个顶尖的植物学实验室在该领域展开了激烈的竞争。 竞争的结果在2007年揭晓，2007年5 月份《科学》杂志上同时报道了德国科隆马普所Coupland 研究小组和日本Tamaki等人的研究结果。 德国小组以拟南芥为研究材料, 他们用绿色荧光蛋白标记FT蛋白, 利用地塞霉松诱导表达系统，研究FT蛋白的分布与诱导开花的因果关系，他们得出以下结论。 1、在一片叶片中诱导产生的FT蛋白足够可以诱导植物花芽的分化; 2、FT蛋白可以从叶片转运到茎尖的顶端; 3、FT基因在叶片中的表达没有诱导出其他与成花有关的成分的产生; 4、他们的研究体系在茎尖没有监测到FT的mRNA的存在 Tamaki等人以水稻为研究材料，研究水稻中与FT基因同源的Hd3a，结果显示：Hd3a蛋白在水稻叶片中表达和合成，然后转运到顶端分生组织中诱导水稻开花，在水稻顶端分生组织中， 他们没有监测到明显的Hd3a mRNA的累积。 而在同一期的《科学》杂志也发表了由通讯作者签名的撤稿声明，声称Huang 等2005 年发表的关于FT mRNA 诱导拟南芥开花的结果不真实。 2007年，另有3篇文章分别在拟南芥和南瓜中证实了FT蛋白在植物花发育的过程中起着成花素的作用 综上所述，众多的数据显示, FT 蛋白就是人们苦苦找寻70 年的成花素。 二、开花抑制物假说 植物的叶片在非光周期诱导条件下，可产生开花抑制物质，从而使植物不能开花；植物在合适的光周期诱导条件下，阻止了这些开花抑制物的产生，或者促进开花抑制物降解，使开花抑制物降低到某一阈值，从而使花的发育过程得以顺利进行。 将长日植物天仙子嫁接到日中性植物的一个侧枝上，然后置于长日照下，二者都能开花；但在短日照条件下，无论接穗或砧木的开花都受到抑制。 表明长日植物在短日条件下产生了开花抑制物，并通过嫁接运输到日中性植物，从而抑制了日中性植物的开花。 三、光敏色素假说 拟南芥phyB突变体表现为提早开花，而phyA突变体表现为推迟开花。表明PHYB基因产物有抑制开花的作用，而PHYA基因产物有促进开花的作用。 另一方面，光敏色素能活化和调节植物某些特定的与开花有关的基因（或基因组），促进新的蛋白质或酶合成。 四、碳氮比理论 上世纪初期，克勒布斯（G. Klebs）等人提出了开花的碳氮比（C/N）理论：当植物体地上部分的糖类含量高于含氮化合物（即C/N值高）时，植物开花，反之植物进行营养生长而不开花。 农业生产上，如果施用氮肥过多，植物贪青徒长，开花延迟或不开花就是这个道理。 但是，碳氮比理论对植物开花的解释是不够全面的，因为克勒布斯进行研究时所用的植物都是长日植物或日中性植物，长日照无一例外会提高植物的C/N值，但却抑制短日植物的开花。 第五节 春化和光周期理论 在生产实践中的应用 一、春化处理 人为的低温处理使植物完成春化作用的措施称为春化处理。如冬麦春种，利用闷麦法、七九小麦等方法。 在花卉生产中，利用低温处理还可使某些