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浅谈短暂性脑缺血发作研究进展 　　缺血性脑血管病的发病率、致残率、复发率及致死率均较高[1]。短暂性脑缺血发作（TIA）是常见的脑血管潜在性疾病，一旦发作可导致缺血区可行性区域神经功能缺损[2]。局部性、短暂性和反复发作性的脑缺血发作是TIA最主要的临床表现。临床症状一般在短时间内自动缓解。随着TIA概念的演变、影像学检查的不断完善及TIA与卒中关系研究不断取得了进展，人们对TIA的认识已发生变化，多数专家认为从医学方面考虑，TIA应该常规住院治疗。应该强调，TIA是神经科的急症，必须紧急处理，应及早发现并采取有效的预防措施，进行积极有效的治疗，预防卒中的发生[3]。本文针对TIA方面的研究进展做一综述。 　　1 概念 　　短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且无急性脑梗死的证据[4]。凡神经影像学检查有神经???能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实，对于传统TIA患者，如果神经功能缺损超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死小病灶。因此，传统的TIA许多病例实质上时小卒中[5]。 　　2 病因及发病机制 　　TIA的发病与动脉粥样硬化（TIA的最主要的原因）[6]、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有 　　2.1血流动力学改变 是在各种原因所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血。血流动力型TIA的临床症状较刻板，发作频繁通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。 　　2.2微栓塞 主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。 　　2.3 动脉壁狭窄、动脉痉挛，颈内动脉或椎-基底动脉先天性变异及动脉粥样硬化性狭窄时，可使脑血流缓慢导致脑供血不足，此情况更对见于有明显增生性颈椎病人，当急剧转劲造成椎动脉扭曲，或椎体增生刺激劲交感干致椎-基底动脉系统痉挛，可引起椎-基底动脉系统TIA，高血压病人血管应激功能增高；当过度疲劳、精神紧张或情绪激动时也可引起脑血管痉挛，产生脑局部缺血、缺氧。 　　2.4血液成分的改变 白血病，血小板增多症等。 　　2.5 无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血，或颅内前后循环之间发生的盗血也可引起TIA[3]。。 　　3 临床表现 　　3.1 一般特点 TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性，病人多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，症状完全恢复。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 　　3.2 颈内动脉系统TIA 临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉（MCA）供血区的TIA可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等三偏症状。优势半球受损常出现言语困难和失用，非优势半球受损可出现体象障碍。大脑前动脉（ACA）供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉（ICA）主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑朦、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍]，Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧偏瘫）。 　　3.3 椎-基底动脉系统TIA 最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征 　　3.3.1 跌倒发作 表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系 　　脑干下部网状结构缺血所致。有时见于病人转头或仰头时。 　　3.3.2 短暂性全面遗忘症（TGA） 发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。 　　3.3.3双眼视力障碍发作 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。 　　4 诊断 　　4.1 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年病人突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统的症状和体征，并在短时