病毒性心肌炎版 ppt课件.pptVIP

轻、重取决于心肌病变的部位、广泛程度、机体的反应状态以及感染病毒的类型 基于临床症状和胸片，用于AMI治疗中临床评价心肌损伤严重性。 一些学者不主张早期使用激素，认为急性VMC早期应用激素能增加心肌中病毒滴度，提高死亡率，因为它抑制中和抗体的合成。 内皮型一氧化氮合成酶( eNOS)；由于NO 在VMC 病程中既有细胞保护作用，也有细胞毒作用。 病毒性心肌炎 掌握 病毒性心肌炎的定义与临床表现 熟悉 病毒性心肌炎的病因与发病机制 了解 病毒性心肌炎的实验室检查、诊断及治疗要点 教学目标 流行病学 年龄：可发生各个年龄段，但以儿童和40 岁以下的成年人居多。性别：男性多发 时间分布：发病率一般以夏季最高，冬季最低。（柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋） 地区分布：一般为散发，少数地区有小范围的暴发流行 定 义 与 分 类 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症病变。分为感染性和非感染性两大类 病毒性心肌炎（Viral Moycarditis. VMC）是指病毒感染心肌后，病毒对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞浸润以及纤维渗出的过程。是感染性心肌炎最常见的类型 分 类 按范围分：局限性或弥漫性 按病程分：急性、亚急性或慢性炎症病变。一般急性期定为三个月，三个月后至一年为恢复期，一年以上为慢性期 按病因分：感染性和非感染性 感染性包括细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫等 非感染性包括过敏、变态反应、理化因素或药物 引起病毒性心肌炎的常见病毒 已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种 最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒 其次是艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质 炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒等 病毒感染后,不是100%发病,需遇合适的条件因子 主要的条件因子:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、 精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线辐射、营养 不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎 发病机制： 1、急性或持续性病毒感染所致直接心肌损害 2、病毒介导免疫损伤 3、多种致炎细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤 按免疫发病机制可将病毒性心肌炎病程分三个阶段： 第一阶段、病毒感染阶段，病毒通过呼吸道和消化道入侵 第二阶段、自身免疫反应阶段 第三阶段、扩张型心肌病阶段 发病机制 心肌细胞坏死、变性和肿胀 可见心肌纤维及血管周围结缔组织炎性细胞浸润 累及瓣膜时可见赘生物 附壁血栓和心包积液 病理 可无明显症状，或轻微的全身症状和心脏症状，也有心功能不全、心脏扩大、严重心律失常、休克，甚至猝死 病毒感染史： 1—3 周前有发热、流涕、腹泻等前驱症状 可能上呼吸道感染样症状很轻微而被忽略，或仅轻度疲乏感 某些病人在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病 症状： 全身不适，肌肉疼痛，关节疼痛 心脏：头晕、气促、乏力、心悸、胸闷痛 少数严重病人可出现血压降低或休克、昏厥、紫绀 临床症状及体征 体征： 心脏增大：轻者无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大 心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性早搏最常见 心音变化：第一心音减弱或分裂，出现房性、室性奔马律 若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音 合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等 病情严重者可出现心源性休克的体征。 轻型或一过性心肌受累型 此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊 心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常 心尖部S1低钝，无心脏扩大、心衰或阿斯综合征，超声心动图、X线胸片均正常 经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症 亚临床型 感染后一般无自觉症状 体检发现心电图轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性早搏,1-2个月这些改变自行好转 临床表现分型 隐匿进展型 此型表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病 急性重症型 病毒感染后1-2周内出现胸痛、心悸和气短等症状，伴心动过速、奔马律、心衰甚至心源性休克。病情凶险，可于数日内因泵衰竭或严重心律失常死亡 猝死型 此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位 突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎 诊断标准---主要参考条件 1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常表现。出现临床表现及体征 2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图异常 各种心