乳酸生成与消除.docVIP

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乳酸生成与消除.doc

一、乳酸与运动能力的关系 ??(一)乳酸生成与运动能力 ??在以糖酵解为主要供能方式的速度耐力型项目中,运动时乳酸生成愈多,则糖酵解供能能力愈强,利于保持速度耐力,提高运动成绩。研究表明,短时间激烈运动时,最大血乳酸水平与运动成绩密切相关。 ??(二)乳酸消除与运动能力 乳酸消除的代谢去路主要是在骨骼肌、心肌中氧化为丙酮酸,最终通过三羧酸循环氧化为二氧化碳和水。显然,乳酸的消除主要取决于有氧代谢能力。研究表明,训练水平愈高,血乳酸的消除能力也愈强。在优秀长跑选手和无训练者的对比研究中发现,训练水平高者,琥珀酸脱氢酶活性是未训练者的2.5倍,苹果酸脱氢酶活性也有明显提高,这为运动后乳酸的快速氧化提供了可能。 每分子乳酸彻底氧化可生成18分子ATP,乳酸作为重要的氧化基质,为肌肉提供了一定的能量。同时,提高乳酸转运速率可减少肌肉pH值的下降幅度,延缓疲劳的产生,这时保持糖酵解供能能力有重要作用。 ? 二、运动时肌乳酸的生成机理 ??糖酵解是生物体内普遍存在的一种代谢方式,正常生理条件下也有乳酸生成。如表皮、神经、视网膜、肾髓质和红细胞等细胞内糖酵解很活跃。同位素的研究进一步证明,细胞都能在正常生理条件下产生乳酸,包括骨骼肌细胞。 ??安静状态下,肌肉代谢率低,以氧化脂肪酸为主,亦有低速率乳酸生成。骨骼肌乳酸浓度约为1毫摩尔/千克湿肌。运动时,骨骼肌是产生乳酸的主要场所。乳酸的生成与骨骼肌肌纤维类型、运动强度及持续时间有密切关系。 ??(一)短时间极量运动乳酸的生成 肌细胞磷酸原储量很少,维持最大功率运动的时间不到10秒。在超过数秒的极量运动中,随着ATP、CP的消耗,细胞内ADP、AMP、磷酸和肌酸的含量逐渐增多,它们可激活糖原分解,使糖酵解速度大大加快,约在运动30—60秒达到最大速度,肌乳酸迅速增多,直至运动结束。在竭尽全力的自行车运动中,肌乳酸浓度可高达39毫摩尔/千克湿肌。10、30、90秒极量运动期间,糖酵解供能占总能量消耗的相对百分数,充分显示乳酸的生成在维持短时间极量运动能力中的重要性。 ??(二)亚极量运动时乳酸的生成 长时间亚极量运动时,体内处于最大摄氧量以下,运动肌的能量主要由糖、脂的有氧代谢提供。但在运动开始时,肌内仅有少量的血液供应,结合在肌红蛋白和血红蛋白上的储存氧只能供少量肌糖原氧化产能,远不能满足运动肌的需要。而通过整体调节提高肌肉血液供应,需花费数分钟时间。其结果,在运动开始的数分钟内,由于局部性缺血引起的暂时供氧不足,导致乳酸生成量增加。大约在运动5—10分钟获得稳态氧耗速率后,糖酵解供能相应减少,乳酸生成速率下降。但当战术变换采取加速度或增大运动强度时,乳酸生成速率又会相应提高。所以,长时间、亚极量强度运动时,乳酸的生成主要是在运动开始时氧亏空期间和获得稳态氧耗速率以前。 ??(三)中、低强度运动开始时乳酸的生成 在中、低强度运动开始时,肌内并不缺氧。乳酸生成不是由于缺氧引起,而是氧的利用率不高所致。因为运动刺激肌糖原分解速率迅速提高的过程只需大约30秒,使细胞质内丙酮酸和还原型辅酶工(NADH·H’)生成速率达最大值。然而,线粒体内丙酮酸和还原型辅酶I氧化速率提高到最大值的激活过程需花费1—2分钟。因此,在线粒体达到最大有氧代谢速率之前,即使存在氧,也会因丙酮酸和还原型辅酶I的生成速率与氧化速率之间的暂时不平衡,导致细胞质内丙酮酸和还原型辅酶I堆积,引起乳酸生成增多。 ??所以,中、低强度运动开始时,乳酸的生成并非缺氧所致,而是循环系统处于提高过程和尚未建立稳态代谢时,糖酵解速率超过有氧代谢速率的结果。 ? 三、乳酸消除 ??骨骼肌是乳酸生成的主要场所,亦是乳酸消除的主要场所。乳酸的消除主要通过生物化学的代谢过程实现。 ??(一)乳酸消除的基本途径 ??人体内乳酸有三条代谢转换途径: ??(1)在骨骼肌、心肌等组织内氧化成二氧化碳和水; ??(2)在肝和骨骼肌内重新合成葡萄糖和糖原; ??(3)在肝内合成脂肪、丙氨酸等。 ??在这三条代谢途径中,(1)(2)是主要的。此外有少量的乳酸直接随汗、尿排出体外(约占乳酸消除总量的5%) ??(二)运动时乳酸代谢 布鲁克斯(Brooksl986)对肌乳酸生成后转运过程的研究指出,运动过程中,工作肌内生成的乳酸约有半数以上在工作肌不同类型的肌纤维中进行重新分配。肌肉收缩时,Ⅱb型快肌纤维中生成的乳酸不断进入Ⅱa型快肌纤维或I型慢肌纤维中氧化利用。此外,部分乳酸则穿出肌细胞膜后经弥散作用进入毛细血管,再通过血液循环运送至非运动肌、心肌氧化利用,或进入肝脏、肾脏作为糖异生作用的底物。 ??布鲁克斯(1980)对鼠长时间运动至筋疲力竭后体内乳酸代谢的定量分析指出,运动结束后4小时内,体内乳酸代谢分配比为: ??氧化55%-70% ??肝(肌)糖原?20% ??

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