上消化道出血中西医结合诊治.pptVIP

补充血容量 先输生理盐水、葡萄糖盐水、林格氏液、低分子右旋糖酐；后考虑输浓缩红细胞、血浆。 对高龄、伴心肺肾疾病患者，应防止输液量过多，以免引起急性肺水肿。 在补足液体的前提下，如血压仍不稳定，可考虑选用血管活性药物多巴胺以改善重要脏器的血液灌注。 输血指征 收缩压90mmHg，或较基础收缩压降低幅度30mmHg。 血红蛋白60g/L。 心率增快120次/分。 血容量补足的征象 意识恢复，四肢转为温暖。 脉搏由快弱转为正常有力。 收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg。 尿量多于30ml/h。 中心静脉压恢复正常。 抑酸治疗 血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在PH6.0时才有效发挥 新形成的凝血块在pH5.0的胃液中会迅速被消化 抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用 PPI能迅速提高胃内pH值，有效治疗上消化道出血 H2 受体拮抗剂不足 即使用最大剂量，抑制胃酸的速度和疗效明显不及PPI。(因为H2受体拮抗剂不能拮抗胃泌素和乙 酰胆碱受体，所以后者还会激活质子泵，泵出H+) 和抗酸药物一样， H2 受体拮抗剂可能影响依赖 酸性环境来吸收的某些药物的生物利用度。 有头痛、皮疹、白细胞减少、血清转氨酶升高、性功能减退等不良反应。 PPI作用机理 PPI在酸性环境下被活化成磺烯酸。 磺烯酸与质子泵结合，抑制质子泵的 活性，从而切断H+的传递，抑制胃酸分泌 不同的PPI与质子泵上不同部位的半光氨 酸相结合。 非静脉曲张破裂出血 抑酸药：体液及血小板诱导的止血作用在PH＜5.0时会迅速被消化。 奥美拉唑或潘托拉唑 40mg iv 2／日或奥美拉唑或潘托拉唑 80mg 静脉推注后，以8mg/h输注持续。 泰胃美 400mg iv 2／日，雷尼替丁50mg iv 2／日，法莫替丁 40mg iv 2／日，可用于低危患者。 非静脉曲张破裂出血 胃内灌注去甲肾上腺素： 100ml冰盐水+去甲肾上腺素8mg 灌注胃30分钟后抽出，每小时一次，以后根据出血程度减少用量。胃内吸收很少，且吸收后先经门静脉系统至肝脏灭活，故无全身反应。 胃内灌注硫糖铝混悬液。 止血药物对非静脉曲张性上消化道出血不作为一线药物使用。有凝血功能障碍者可静脉注射维生素K1；为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药。 非静脉曲张破裂出血 凝血酶：直接作用于出血部位的纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，促使血液凝固，填塞出血点而止血800-2000u 4-6h 1次 ，切忌血管内和肌肉注射。 立止血：含两种使血液凝固的酵素：一种有类凝血酶的效力，另一种具有类凝血酶的活性。1-2u静注或肌肉注射，以后每日肌注1u，约2-3天。 内镜下止血治疗：通过高频电凝、激波、射频、激光、钛夹等。 中药止血治疗：三七粉3克，大黄粉3克，白及粉6克 静脉曲张破裂出血药物治疗 垂体后叶素：血管收缩剂，使内脏小动脉收缩、增加血液流入肠道的阻力，从而达到止血的目的，可使肝肠系膜动脉及脾动脉收缩减少门脉回流，故可降低门静脉压力。 垂体后叶素 (6u—1ml)0.2u — 0.5u/min，急性期0.3u /min，缓解期0.2u /min， 288u +5%GS 12ml ivgtt 2.5ml/小时——维持24小时。 静脉曲张破裂出血非药物治疗 生长抑素： 抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素的分泌，促进胃粘膜生长，能选择性引起内脏循环血量减少和门静脉压下降，无全身性血压变化。 奥曲肽、善宁：100ug 静脉注射，以25ug/h速度静滴。5% GS 54ml+善宁0.6mg共60ml微量泵入2.5—5ml。一般3—5天。 三腔二囊管气囊压迫止血 检查三腔二囊管气囊是否漏气。 首先在胃囊内打气150ml,然后测压大概50—60mmHg,然后在食道囊内打气100—150ml,然后测压大概30—40mmHg。 4-6 h放气一次，间歇15-30h，以免粘膜发生缺血和坏死。 压迫出血停止24h后,放气观察24h后拔管。 拔管前需口服石蜡油防止拔管时因粘连而引起出血。 食道静脉曲张硬化术 用硬化剂在曲张的静脉注射硬化剂使血管内形成血栓而止血。 5%鱼肝油酸钠，乙氧乙醇，每点注射0.5～2ml,一次总量可达20～30 ml。 并发症有食管溃疡、穿孔、狭窄，肺栓塞。 食道静脉曲张套扎术适应证 适用于食管静脉曲张破裂出血急性出血期； 分流术或脾切除术后食管静脉曲张再出血； 内科药物治疗或三腔管压迫24小时无效； 重症患者无法手术治疗或拒绝手术者； 硬化治疗后复发出血或硬化治疗曲张静脉消失后又有小静脉再生再通者； 为预防重度食管静脉曲张破裂出血，特别是既往有过出血病史者，为预防