益生菌作用机制.ppt

肠壁内存在的淋巴样组织（小肠最丰富）在抗原刺激下，产生局部免疫反应，中和抗原物质（主要是产生大量sIgA） 。  sIgA包被细菌，形成抗原抗体复合物，刺激肠道粘液分泌，加速流动，阻止细菌黏附于肠粘膜，使细菌不能从肠内进入肠壁。 * 1.糖类的分解：细菌分泌胞外酶，将菌体外的多糖分解成单糖（葡萄糖）后再吸收。各种细菌将多糖分解为单糖，进而转化为丙酮酸，这一过程是一致的。丙酮酸的利用，需氧菌和厌氧菌则不相同。需氧菌将丙酮酸经三羧酸循环彻底分解成CO2和水。厌氧菌则发酵丙酮酸，产生各种酸类（如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸、乳酸、琥珀酸等）、醛类（如乙醛）、醇类（如乙醇、乙酸甲基甲醇、异丙醇、丁醇等）、酮类（如丙酮）。不同细菌具有不同的酶，对糖类的分解能力和代谢产物也不同，借此可以鉴别细菌。 　 　2.蛋白质的分解：蛋白质分子在细菌分泌的蛋白质水解酶的作用下，在肽键处断裂，生成多肽和二肽。多肽和二肽在肽酶的作用下水解，生成各种氨基酸。二肽和氨基酸可被细菌吸收，氨基酸在体内脱氨基酶的作用下，经脱氨基作用生成氨。不同种细菌在不同的条件下所进行的脱氨基作用的方式（氧化脱氨基、水解脱氨基、还原脱氨基）及代谢产物也不同。可借此鉴别细菌。如有些细菌能使色氨酸氧化脱氨基，生成吲哚、C02和H20.细菌还可以用脱羧酶使氨基酸脱羧，生成胺类（如组胺）和C02. 　　 3.细菌对其他物质的分解：细菌除能分解糖和蛋白质外，对一些有机物和无机物也可分解利用。各种细菌产生的酶不同，其代谢的基质不同，代谢的产物也不一样，故可用于鉴别细菌医学|教育网搜集整理。 　　 （1）对其他有机物的分解：如变形杆菌具有尿素酶，可以水解尿素，产生氨。乙型副伤寒沙门菌和变形杆菌都具有脱硫氢基作用，使含硫氨基酸（胱氨酸）分解成氨和H2S. 　　 （2）对其他无机物的分解：产气肠杆菌分解柠檬酸盐生成碳酸盐，并分解培养基中的铵盐生成氨。细菌还原硝酸盐为亚硝酸盐，氨和氮气的作用，称为硝酸盐还原作用。 * * 肠壁内存在的淋巴样组织（小肠最丰富）在抗原刺激下，产生局部免疫反应，中和抗原物质（主要是产生大量sIgA） 。  sIgA包被细菌，形成抗原抗体复合物，刺激肠道粘液分泌，加速流动，阻止细菌黏附于肠粘膜，使细菌不能从肠内进入肠壁。 * 肠道屏障功能下降，致使肠腔内大量内毒素向肠外组织迁移的过程称为内毒素移位。由于内毒素分子明显小于细菌，即使肠粘膜通透性轻微增加，内毒素也可通过肠粘膜屏障经过门静脉进行肝脏，由KUPFFER细胞清除。如内毒素量过多或肝病导致Kuppfer 细胞功能减退，便可形成肠源性内毒素血症，而细菌易位常发生于内毒素移位之后。此外，内毒素可以激活Kuppfer细胞释放一系列炎症介质，如肿瘤坏死因子TNF-a,IL-1，IL-6，IL-8和氧自由基等，通过肠肝轴由胆管进入小肠，引起肠粘膜损伤，通透性增加，更易导致肠道细菌易位。 * 肠壁内存在的淋巴样组织（小肠最丰富）在抗原刺激下，产生局部免疫反应，中和抗原物质（主要是产生大量sIgA） 。  sIgA包被细菌，形成抗原抗体复合物，刺激肠道粘液分泌，加速流动，阻止细菌黏附于肠粘膜，使细菌不能从肠内进入肠壁。 * 益生菌作用机制 一个值得不断研究的课题 益生菌作用机制三个角度 （益生菌-细胞） 恢复肠道正常通透性 刺激粘液产生 促进粘膜再生 （益生菌-细菌） 竞争营养和定植位点 产生抗微生物物质 （益生菌-免疫） 刺激或增强 IgA的产生 NK-cell 的活性 白细胞的吞噬活性 T细胞和B细胞的增殖活性 细胞因子的产生 增强肠道粘膜屏障功能和定植抗力 阻止病原菌的黏附和定植 增强肠道粘膜和系统的免疫反应 有效对抗病原体，调节肠道菌群平衡，维护肠道粘膜屏障功能 益生菌与细菌的相互作用 肠道菌群对肠粘膜屏障的作用机制 粘液 产生粘液 避免病原 菌定植 能量 供应 释放 防卫素 肠腔 产生IgA 浆细胞 激发和维持 肠相关淋巴组织 淋巴滤泡 细菌脂多糖 鞭毛蛋白等 M细胞 调节紧密连接 纤维素益生元 生物屏障 机械屏障 化学屏障 免疫屏障 Stephan C Bischoff. ‘Gut health’: a new objective in medicine? Bischoff BMC Med 2011,9(24). /1741-7015/9/24 肠道细菌间的相互作用 细菌的不同生物学特性与生活习性决定其不同的生理作用 厌氧菌和需氧菌 腔菌群和膜菌群 糖分解细菌和蛋白分解细菌 细菌之间的生存竞争拮抗 腔菌群和膜菌群组成的生态系统 膜菌群：专性厌氧菌 双歧杆菌、乳杆菌等 免疫原性低或无 腔菌群深层：兼性厌氧菌 类杆菌、消化链球菌等 腔菌群浅层：需氧菌 肠球菌与大肠杆菌等 肠道内优势菌为专性厌