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Review;Chapter 22Anti-arrhythmic drugs(抗心律失常药);PROBLEMS;Purpose and Requirement;Ⅰ. Concept: 　　 心律失常是心动频率和节律异常的总称。它是心肌电生理紊乱的结果。 The classification of arrhythmia： 1.According to heart rate： 　缓慢型：心动过缓、房室传导阻滞 　快速型：早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤 2.According to the source of impulse： 窦性 室上性 室性;(Ⅱ) Action potential and ionic transport 0相除极：快反应细胞：Na+内流 　　　　 慢反应细胞：Ca2+内流 1相复极：K+外流，Cl-内流 2相复极：K+外流，Cl-、Na+、Ca2+内流(慢通道) 3相复极：K+外流 4相复极：非自律细胞：Na+-K+-ATPase做功 　　　　 自律细胞：渐弱的K+外流(背景电流) 快反应细胞：恒定Na+内流， 　　　　　　　　慢反应细胞：恒定Ca2+内流，;(Ⅲ) myocardial electrophysiological features： 1.传导性：与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关) 2.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。 3.兴奋性：与ERP长短有关。 4.收缩性：与普通心肌内钙含量有关。;Ⅲ. Happening mechanism of tachyarrhythmia;;;(Ⅱ) impulse conduction disorder 1.单纯性传导障碍：单向传导阻滞可能与邻近细 胞ERP不一致或病变引起最大舒张电位下降， 致传导递减有关。 2.折返激动：指一个冲动沿环形通路反复传导的 现象。 常见环形通路： 解剖性： ①窦房结附近围饶腔静脉的心房肌； ②房室结附近返回心脏的异常侧支； ③穿入心内膜的蒲氏纤维与心室 肌构成的环 形通路。;功能性： 心肌缺血区 形成单向传导阻滞 单向传导阻滞的存在和ERP的缩短是形成折返激动的原因。 折返激动可导致早搏(单次折返)、阵发性心动过速(多次折返)、扑动、颤动(多源性折返)。;;(Ⅲ) gene defect：基因缺陷可导致基因编码的离子通道功能异常，从而引起心律失常。Q-T间期延长综合征(LQTS)是目前第一个被确定由基因缺陷引起的心肌复极异常疾病。 (Ⅳ) ion target theory：心肌细胞膜上有多种离子通道，这些离子通道的表达及功能的彼此平衡是心脏功能正常的基础。因此任一离子通道的表达或功能异常均可引起离子通道间平衡的破坏，从而导致心律失常的发生。 离子通道异常→心肌电生理异常→心律失常;Ⅳ. Basic acting mechanism of anti-arrhythmics;(Ⅱ) to decrease afterdepolarization and triggered activity 1.阻滞Ca2+通道：可抑制后除极 2.阻滞Na+通道：可抑制触发活动 3.促K+外流：缩短APD，也可抑制后除极 (Ⅲ) to eliminate reentry 1.促K+外流：增加膜电位，加快传导，消除单向传导阻滞。 2.抑制Na+内流和K+外流：减慢快反应细胞传导性，变单阻为双阻；并延长快反应细胞ERP，消除其折返 3.阻断?受体及抑制Ca2+内流：抑制房室结(慢反应细胞)传导性，变单阻为双阻；并延长其ERP，消除房室结折返。;Ⅴ. Classification of anti-arrhythmics;Sect.2 drugs used usually;ClassⅠa drugs used frequently;(Ⅱ) classⅠb drugs Basic effects 　　轻度抑制Na+内流，低促或高抑K+外流 1.降低自律性 2.改善病区传导 3.相对延长ERP Main site of action 　　心室肌、蒲氏纤维(主用于室性过速型心律失常);ClassⅠb drugs used usually;(Ⅲ) classⅠc drugs Basic effects 　　重度抑制Na+内流，对复极影响小。 1.降低自律性 2.减慢传导 3.绝对延长ERP Main site of action 　　心房肌、心室肌、蒲氏纤维(广谱);Class Ⅰ