《甲低课件》课件.ppt

亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） 普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1% 患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。 亚临床甲减 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 主要危害 亚临床甲减 甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识 TSH＞10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。 TSH处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH 4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。  粘液性水肿昏迷 粘液性水肿昏迷 由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所造成 多见于老年长期未获治者 通常由并发疾病所诱发 预后差，死亡率达到20% 临床表现 嗜睡、精神异常，僵木甚至昏迷。皮肤苍白、低体温、心动过缓、四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，休克、呼吸衰竭和心力衰竭等 治疗 去除或治疗诱因 补充甲状腺激素 保温 伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸 低血压和贫血严重者输注全血 静脉滴注氢化可的松200-400mg/天 其它支持疗法 谢 谢! 谢谢使用！ * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 * 本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期病人可以没有特异症状。典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者月经过多、不孕。 * 典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。少数病例出现胫前粘液性水肿。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症病人可以发生粘液性水肿昏迷。低基础代谢率症群 怕冷、少汗及体温低于正常。易疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退，反应迟钝，注意力不集中。 粘液性水肿面容 面部表情可以形容为淡漠，假面具样，呆板。面色苍白或蜡黄，面颊及眼睑虚肿，目光呆滞。鼻、唇增厚。舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑。头发干燥，稀疏，脆细，眉毛外1/3脱落，男性胡须生长缓慢。 皮肤 因轻度贫血而苍白或因甲状腺激素缺乏导致高胡萝卜素血症，病人手脚皮肤呈姜黄色。全身皮肤干燥、粗糙、少光泽、易脱屑。水肿为非凹陷性，以颜面和下肢为主。指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落。 精神神经系统 反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。有时可呈神经质，抑郁、失眠。可有手足麻木，痛觉异常。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于350毫微秒有利于诊断(正常为240-320ms)。膝反射多正常。 肌肉和关节 肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，常感肌肉疼痛、僵硬。关节也常疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。 心血管系统 脉搏缓慢，心动过缓，心音低弱，心输出量减低。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大。心包积液，经治疗后可恢复正常。10%患者伴有血压增高。久病者易并发动脉粥样硬化。冠心病发病率高于一般人群，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。心力衰竭，一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌有粘液性水肿故常常疗效不佳且易发生洋地黄中毒。心绞痛在经左甲状腺素治疗后可加重。ECG显示低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长，个别患者可出现心肌梗塞的心电图表现。SGOT、LDH及CPK可增高，经治疗后均可消失。心