脉压小休克.PPT

Free template from 第三章 外科休克病人的护理 外科教研室 岑晓勇 课时目标 掌握 休克的概念 掌握 低血容量性休克的健康史、身心状况和护理措施 掌握 低血容量性休克病人的观察和护理 理解 休克的护理诊断 理解 感染性休克的健康史，身心状况和护理措施 第一节 概述 shock经典症状描述 意识障碍、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减少、脉搏细速、紫绀及尿少等。 二、休克的病理生理与临床联系 1、休克发展过程与临床联系： 根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般可分为３期。 休克早期 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，诉口渴，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期） 休克中期 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，口渴明显，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，表浅血管塌陷，毛细血管充盈迟缓，血压低于80mmhg，或侧不出，脉压差小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期。 （3）休克晚期（微循环衰竭期） 亦称休克难治期、DIC期，此期特点不灌不流。 微循环内血压粘稠呈高凝状态 血小板聚集 DIC发生 促发内凝血及外凝血系统 形成广泛的微血栓 细胞缺氧，胞膜损伤 细胞坏死自溶 凝血因子消耗过多 MODS 2、代谢变化 组织灌流不足和细胞缺氧时，葡萄糖以无氧酵解供能，ATP减少→丙酮酸和乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加； 代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功能→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放自溶酶→组织蛋白酶 →组织蛋白分解生成多种活性肽 → 进一步加重休克。 3、休克时细胞与内脏器官继发性损害 （1）细胞：缺氧 、溶酶体膜破裂、坏死 （2）心脏：心肌缺氧、缺血、坏死、心肌收缩力下降和心功能衰竭 （3）肺脏：缺血缺氧造成肺弥散功能下降引起氧分压下降, 引起紫绀、进行性呼吸困难 （4）肾脏：急性肾功能衰竭 （5）脑：脑缺氧、水肿、颅内压增高 （6）胃肠道：消化道溃疡、肠源性感染 （7）肝：黄疸 4、休克的临床表现 及时发现病情变化的线索来判断病情： CVP 血容量 四肢皮肤湿冷 外周阻力增加 脉压差变小 心输出量减少 尿量 内脏血流灌注情况 神志 反映大脑灌注情况皮肤 反映体表灌注情况脉搏 反映整体循环情况血压 反映整体循环情况 6、处理原则 1）一般紧急措施 积极处理原发病及创伤，控制出血（加压包扎、上止血带、休克裤）； 保持呼吸道通畅 采取休克卧位 保暖，禁用暖水瓶，加盖棉被 2）补充血容量 失血补血，失水补水，丢多少补多少，先晶后胶、先快后慢。 常用胶体液有：右旋糖酐、706代血浆、贺斯等。 3）积极处理原发病：恢复有效循环血容量 4）纠正酸碱失衡：5%碳酸氢钠 5）应用血管活性药物：多巴胺、去甲肾、间羟胺 6）DIC治疗：小剂量肝素抗凝治疗 7）激素及其他药物应用 低血容量性休克 主要是由于各种原因引起短时间内大量出血及液体丢失，使有效循环血量降低所致，由急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。 低血容量性休克的临床表现与临床分度 辅助检查 周围血检查 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 电解质测定 DIC的监测 CVP监测 肺毛细血管楔压 心排量和心脏指数 CVP监测意义 CVP指右心房或胸腔段静脉内的压力，反映血容量和右心功能情况。 正常值：6-12cmH2O CVP﹤5cmH2O,提示血容量不足；CVP﹥15cmH2O提示心功能不全， CVP﹥20cmH2O提示充血性心力衰竭。 处理原则 止血：迅速控制出血，必要时积极行手术治疗； 补充血容量：并非只补充血制品，可先颈静脉补充等渗盐水或平衡盐溶液1000-2000ml，观察血压回升情况。再根据情况输入新鲜血或红细胞。 护理评估 健康史 身体状况 意识与表情、皮肤色泽及温度、血压及脉压、脉搏、呼吸、体温、尿量及尿比重 心理-社会状况 护理诊断 1、体液不足 与大量失血、失液有关 2、心输出量减少 与体液不足、循环血量 较少或心功能不全有关 3、组织灌