糖尿病急性并发的抢救.ppt

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糖尿病急性并发的抢救

糖尿病急性并发症的抢救 (临床经验交流) 北京医院 迟家敏 糖尿病并发症和合并症 糖尿病性低血糖症 糖尿病患者低血糖症 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 区别几个概念: 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生化指标 低血糖反应 = 临床症状 低血糖症的分类 按病因 器质性:肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性:多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性:由于摄入某些药物或营养物质所致 糖尿病患者发生低血糖原因 SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖) 急性低血糖时的生理反应 拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用,促使血糖升高 心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各组织间的转运 产生一系列预警症状如饥饿,以迅速纠正低血糖 急性低血糖时的生理调节机制 急性低血糖时拮抗激素的代谢效应 低血糖症的病理生理 交感神经 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑ β肾上腺能受体?产生症状 脑组织?缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损,Na+大量入脑细胞,导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死,产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 混合性表现 血糖水平与临床症状 拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素 出现低血糖症状 自主神经症状 低血糖症的诊断标准 低血糖症的临床表现 静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl) 给予糖类后症状可缓解 诊断低血糖症应注意的事项 器质性与功能性低血糖的鉴别 寻找器质性低血糖的原因 低血糖发生的规律性 无症状性低血糖的发现 注意夜间低血糖 夜间发生的低血糖 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐 空腹高血糖的鉴别 夜间持续的高血糖 “Somogyi”效应 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强,拮抗胰岛素的降低血糖作用,从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可,但于清晨5- 8 之间显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用,继而血糖升高 早期糖尿病反应性低血糖 多见于2型糖尿病患者早期,?细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞引起胰岛素水平升高,在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量 肥胖者要减轻体重 无意识性低血糖 无意识性低血糖即低血糖发生时无症状 1型糖尿病患者病程超过20年,有50%患者可以出现无意识性低血糖;老年患者由于脏器功能减退,也可产生无意识的低血糖发生 原因 严格的血糖控制 剧烈运动 妊娠 饮酒等 无意识性低血糖的产生机理 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源,而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受 低血糖的治疗 低血糖治疗的注意事项 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗:未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 DKA高血糖的病理生理 高血糖原因 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷,进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状 DKA高酮血症的病理生理 原因:胰岛素缺乏促使糖的利用障碍

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