肌酸激酶--石宗华.pptVIP

什么是肌酸激酶（CK）？ CK升高有什么意义？ CK有几种同工酶？ CK家族成员有哪些？ CK-MB升高-----心肌梗死？ CK-MB不升高-----排除心肌梗死？ CK-MB能高于CK么？ 有哪些因素能导致CK升高？ 肌酸激酶 肌酸激酶( CK)，旧称磷酸肌酸激酶，参与能量代谢，分子量81000，两个亚基组成 ADP+磷酸肌酸 CK ATP+肌酸 CK在人群中不是正态分布，正常人CK变动与人种、性别、年龄、肌块大小、体力活动等有关。安静时血清CK总活性：男：10-100U/L，女：10-60 U/L 临床上测定的血清CK指的是CK的总活性 熬夜、过劳、剧烈运动、某些药物(如秋水仙碱)也会使肌酸激酶增高 运动后人体血清CK活性升高：一是运动使肌细胞膜通透性升高；二是运动导致肌细胞损伤 血清中CK升高一般提示含CK的细胞通透性增高或细胞的破坏 CK家族成员分布及比例 CK分布于骨骼肌、心肌、脑、 胃肠平滑肌、甲状腺、肺组织中。以骨骼肌含量最高，其次为心肌，再其次为脑和胃肠平滑肌 CK有四种同功酶形式：肌型(CK-MM)、脑型(CK-BB)、杂化型(CK-MB)和线粒体型(CK-MtMt)。CK-MM型主要存在于各种肌肉细胞中，CK-BB型主要存在于脑细胞中，CK-MB型主要存在于心肌细胞中，CK-MtMt型主要存在于横纹肌线粒体中 CK主要存于胞浆中，少量存在于线粒体、微粒体中 正常情况下，CK极少透出细胞膜，细胞外液中CK浓度仅是细胞内液的1/10000-1/1000 常见CK家族成员分布及比例列表  1.当CK-BB CK-BB存在时，不能被免疫抑制法抗CK-M抗体所抑制，故测定得的CK-MB 的检测值偏高，甚至高于CK总 活性检测值?如:颅脑损伤?前列腺恶性肿瘤?新生儿?婴幼儿等 2.巨CK1的干扰：正常情况下相应的酶有着高分子团，不被抗CK-M抗血清所抑制，表现为CK-MB/CK＞50％，而CK活力正常或轻度或中度增高,CM-MB的假阳性升高。如炎症、恶性肿瘤等 3.溶血的干扰。红细胞中含有腺苷酸激酶(AK)能使CK-MB的测定结果假性升高 4.当CK含量很高时，M亚单位含量同样很高，此时试剂中抗M抗体量可能不足，M亚单位没有全部被抑制，CM-MB结果明显偏高。如剧烈运动等 5.如果酶变性失活时应用免疫抑制法，所测结果会偏低。如标本放置时间过长等 6.化学发光法、酶质量法不存在上述问题，但过程相对复杂、价格昂贵 CK升高的临床意义 1.CK-MB升高的临床意义 CK-MB主要在于诊断急性心梗。当血清中CK-MB绝对值25U／L或者超过正常值上限2倍以上，CK-MB/CK6%为阳性（最高可达12%-38%，免疫抑制法）时，考虑急性心肌梗死。但不一定就是心肌梗死，只能说是存在心肌损伤或着存在其它少见的原因。此时最好联合肌钙蛋白、肌红蛋白、心脏彩超、心电图、心脏ECT等其它检查并结合患者的病史、症状、体征等，综合判断 AMI后8小时内CK不高，不应轻易除外AMI诊断。多见于较年轻患者，原来心血管功能良好，没有侧枝循环建立，突然发生某支冠脉血管完全梗死；也可能采血不在“窗口期” 某些AMI患者血中CK-MB可以始终不超过正常值，特别是不超过参考值上限的2倍。多见于无Q波心肌梗死 CK升高，CK-MB/CK＜6%（第8版诊断学），应考虑骨骼肌损伤可能。如多发性肌炎、肌营养不良等一般情况下，骨骼肌内CK-MB/CK＜5％。但也有例外，如少数横纹肌肉瘤患者血清的CK-MB高达274 U/L，占总CK的28％ 3.CK-MM升高的临床意义 可见于正常人 CK极其异常升高（＞1000U/L)主要见于骨骼肌疾病。如： 进行性肌营养不良、重症肌无力 多发性肌炎 横纹肌溶解症 肌肉注射损伤感染 挤压综合征或手术后 持续肌肉痉挛状态 高CK血症：特发性高CK血症 特发性高CK血症 慢性肌酸激酶升高称为高CK血症，偶尔也见于正常人。 1980年，Rowland首次将无神经肌肉疾病临床和组织学证据的高CK血症称为特发性高CK血症 临床特点 ： ① 偶然发现的血清CK升高； ② 至少3个月持续性高CK血症； ③ 症状（轻微和非特异性症状，如偶发轻度肌痛）； ④ 神经肌肉疾病家族史； ⑤ 神经肌肉疾病临床表现； ⑥ 心脏疾病(CK-MB及心电图正常)； ⑦ 其他高CK血症原因（如恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、 代谢性疾病、感染、恶性发热、血液病、妊娠、 甲状腺及甲状旁腺疾病