(高质)《传染性单核细胞增多症-(1)》.ppt

* 临床表现 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退 * 临床表现 肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂 * 临床表现 皮疹:部分患者在病程中出现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。多见于躯干。皮疹大多在4～6日出现，持续1周左右消退。消退后不脱屑，也无色素沉着 * 临床表现 　本病病程一般为2～3周，也可长至数月。偶有复发，但病程短，病情轻。婴幼儿感染常无典型表现，但血清EBV抗体可阳性。 * 临床表现 并发症 神经系统疾病：如格林-巴利综合征、脑膜脑炎或周围神经炎等 心包炎、心肌炎 EB病毒相关性噬血细胞综合症 其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少 脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可诱发 * 实验室检查 血常规:外周血象改变是本病的重要特征 异型淋巴细胞超过10%或其绝对值超过1.0×109/L时，具有诊断意义。 血清嗜异凝集试验(heterophil agglutination test, HAT): 起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异性抗体，此抗体体内持续存在2～5个月。 实验室检查 * * 实验室检查 BV特异性抗体:VCA-IgM阳性是新近EBV感染的标志，EA-IgG一过性升高是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。 EBV-DNA检测　采用RT-PCR方法能快速、敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度EBV-DNA，提示存在病毒血症。 * 诊断 典型临床表现（发热、咽痛、肝脾及淋巴结肿大） 外周血异型淋巴细胞＞10%、嗜异凝集试验阳性 EB病毒特异性抗体（VCA-IgM、 EA-IgG）和EBV-DNA检测阳性可做出临床诊断 特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血清VCA-IgG抗体效价呈4倍以上增高是诊断EBV急性感染最特异和最有价值的血清学试验，阳性可以确诊 * 诊断 鉴别诊断： 本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。 * 预后 本病系自限性疾病，预后大多良好，自然病程约2～4周。少数恢复缓慢，可达数周至数月。病死率约为 1%～2%多由严重并发症所致 * 治疗 临床上无特效的治疗方法，主要采取对症治疗。抗菌药物对本病无效，仅在继发细菌感染时应用 抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及伐昔洛韦等药物，但其确切疗效尚存争议 静脉注射丙种球蛋白可使临床症状改善，缩短病程，早期给药效果更好 * 治疗 α-干扰素亦有一定治疗作用 重型患者短疗程应用肾上腺皮质激素可明显减轻症状。发生脾破裂时，应立即输血，并作手术治疗 * 预防 由于除了传染性单核细胞增多症以外，一些恶性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也与EB病毒感染有关。因此近年来，国内外正在研制EB病毒疫苗，除可用以预防本病外，尚考虑用于与EBV感染相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。 * 传染性单核细胞增多症Infectious Mononucleosis * 传染性单核细胞增多症 概述 病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断 预后 治疗 预防 * * 概述 由EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）所导 致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定困难。 * 病原学 EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。 * 病原学 EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。 * 病原学 EBV有5种抗原成分，均能产生各自相