机械通气人机对抗的原因与对策.pptVIP

早 人机对抗—呼气切换的设置 切换偏早 双触发 呼气时出现两个呼气流速波形 切换偏晚 主动呼气 pressure spike 正确设置 患者肺部病理改变 呼吸机波形 人机对抗—呼气阶段 内源性PEEP （PEEPi）的出现和产生 呼气时间的缩短 吸气触发、流速、切换等参数导致的人机呼气不同步 内源性PEEP的识别和测量 内源性PEEP的处理 增加呼气时间 降低分钟通气量 降低呼吸频率 应用外源性PEEP 改善触发 患者因素的对策 气道阻塞或分泌物过多: 为机械通气中最常见的并发症。对气道阻塞患者首先应予畅通气道,解除阻塞,加强湿化和吸痰等气道管理。 对高热或通气量需求较大的患者,可适当加大湿化,防止气道脱水、分泌物干结、痰痂形成。 对分泌物过多者,除加强抗感染和增加吸痰次数外,还需注意是否存在因导管变形狭窄或气囊问题造成的分泌物反流。 神志清醒的患者,对机械通气表现出恐惧和焦虑,情绪不稳定，疼痛以及对气管插管不耐受而出现人机对抗,此时向患者多作解释,使其放松并配合治疗,同时适当给予镇静、镇痛、抗焦虑治疗,促进顺行性遗忘,对ICU病房实施机械通气的患者非常必要。在镇静方案中,需控制镇静深度和使用时间,维持Ramsay评分在3～4分。 一般每天中断或减少持续注射镇静剂（每日唤醒）,可以明显缩短机械通气的时间和ICU住院时间,如过度抑制自主呼吸, 痰液引流差, 就会延长机械通气的时间。 支气管痉挛 大多数发生在COPD患者,由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足,使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺氧,导致呼吸肌疲劳,呼吸运动不协调,呼吸浅快,从而发生人机对抗。应及时给予支气管扩张剂。 从临床治疗效果来看,局部使用β2 - 受体激动剂起效作用最快,一般5～15 min可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行,否则药效大为降低。 严重时可改用压力控制型通气模式,适当加 大FiO2。 气管导管固定不妥： 可使导管下滑到一侧支气管,形成单肺通气,对侧肺不张；亦可使气管导管意外脱出。通常发生在躁动、抽搐或老年有牙缺失且经口插腔管不易固定的患者。可予适当退管或插入导管调整至正常部位,恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定,使其保持适当位置和深度。 持续高热、严重感染或代谢性酸中毒: 由于机体消耗增大,代谢加快,在机械通气过程中未及时相应增加通气量,造成通气相对不足的结果。应需要适当提高通气量，同时积极处理控制病因。但须注意并发气压伤的危险。也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气,当血O2 明显上升及CO2有所下降时,患者自主呼吸减弱,再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。 机械通气过程中呼吸机通气模式和相关参数的调整是一个动态过程,原则是机械通气随时都能适应患者的需要。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。 气胸 为机械通气中危急严重的并发症。其发生 与潮气量过大,气道压力过高,患者的肺顺应性差及慢性肺部病变（尤其是COPD)有关。一旦气胸形成,患侧肺脏受压,气道压力迅速上升,临床表现为严重人机对抗和低O2 血症。 气胸病情危急时可直接穿刺排气,行闭式引流,促使肺复张。对COPD、肺顺应性差（ARDS)、气道严重阻塞或肺实质广泛病变的患者,可采用低容限压控制性通气的肺保护策略,以减少气压伤的发生。 急性肺水肿: 冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高压性肺水肿；而有机磷中毒,表现为高渗透性肺水肿。因此,若加强对原发病和诱因治疗后,仍未能改善缺氧时,可考虑加用PEEP ,以提高呼气末肺泡压力,减少肺内分流,增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿。 机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速，CVP监测，防止医源性肺水肿发生。 对于由原发病如颅脑损伤、急性中毒等引起的患者抽搐痉挛可短期使用镇静肌松剂,以减少人机对抗。 但须注意的是,危重患者大多数意识水平下降,不能有效沟通或表达他们的主诉,其惟一的方式是通过与呼吸机的抗争,因此,发生人机对抗时不要简单地使患者镇静,只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下,如经适当处置,呼吸仍不同步,才可考虑使用肌肉松弛药物,消除患者自主呼吸 ,使用人工机械控制呼吸,从而提高其通气效率。 镇静、肌松治疗病人由于处于嗜睡、制动状态,有时人机对抗仅表现为心率增快、血压升高,血氧饱和度下降,遇此种情况应注意识别并积极寻找原因,针对病因处理。以上原因及表