《卫生学》（第8版）教案之-矽肺2018.12.15幻灯片资料.ppt

⑸矽尘→损伤/激活LC、上皮C、巨噬C、成fC等效应C，分泌多种C因子等活性物质→构成复杂的C因子网络→经多种信号传导途径→激活C内转录因子→调控f化进程。 如巨噬C受矽尘损伤后，可释放IL-1、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、FN(fibronectin，f粘连蛋白)等多种介质，这些生物活性物质参与刺激成f C↑或网织f、胶原f的合成。  * ⑹矽尘→巨噬C损伤、功能改变→释放IL-1(白介素Ⅰ)→激活TLC↑、并诱导产生其他白介素(IL-2、IL-4、IL-6等)→诱发BLC、浆C、肥大C的↑和激活→产生大量IgA、IgG、IgM等。免疫系统被启动→形成Ag-Ab复合物→沉积于胶原f上→透明样变。 矽肺发病机制十分复杂,且尚未完全阐明，扼要归纳如下2页图 ： * * 略 * 矽尘颗粒 激活淋巴C 巨噬C等 Th1型C因子 Th2型C因子 C粘附因子 MMPs/TIMPs 转化生长因子β1等 成f C 胶原蛋白 f化 透明变性 Ⅰ型上皮C脱落、肿胀 Ⅱ型上皮C增生、修复 肺泡基底膜受损 免疫系统 抗原抗体复合物 网状f 图 2-2-1 矽肺发病过程示意图 略 ㈠尸检肉眼观察： 肺体积↑,含气量↓，色灰白或黑灰,晚期肺体积↓,呈花岗岩样, 肺重量↑,入水下沉。。 触摸：表面有散在、孤立的结节，如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处，质硬似橡皮。 可见胸膜粘连、增厚。 肺门和支气管分叉处 L结肿大，色黑灰，背景夹杂玉白色条纹或斑点。 * 六、病理改变 ㈡矽肺的基本病变★ 矽结节形成和弥漫性间质f化★。 矽结节(silicotic nodule)是矽肺的特征性病变★。 少量石英尘可进入血循环在其他脏器沉着,引起f化病变。 按矽肺病理形态可分为四型： ①结节型； ②弥漫性间质f化型； ③矽性蛋白沉型积； ④团块型(进行性大块f化型)。 其中以结节型和弥漫性间质f化型为常见。 * ⒈结节型矽肺 长期吸入游离SiO2含量高的粉尘而引起的肺组织f化，典型病变为矽结节(silicotic nodule)。 肉眼观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为1~5mm的散在矽结节。 镜下观：可见不同发育阶段和类型的矽结节。 早期矽结节胶原f细而疏松，其间有大量尘C和成f C。 结节愈成熟，胶原f愈粗大密集，C成分愈少，终至胶原f发生透明性变，中心管腔被压受损，成为典型矽结节：横断面由多层排列的胶原f构成，其中央或偏侧有一闭塞的小血管或小支气管，似葱头状。 * ⒉弥慢性间质f化型矽肺 见于长期吸入游离SiO2含量较低，或游离SiO2含量较高，但累计吸入量较少的病例。 病变进展缓慢，特点：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和R性支气管周围，f组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，使肺泡容积↓。 多数矽肺病例，因长期吸入混合性粉尘，故兼有结节型和弥慢性间质f化型病变。 * ⒊矽性蛋白沉积 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有f增生，形成小f灶，以至矽结节，又叫急性矽肺。 多见于短期吸入高浓度、高分散度、高游离SiO2含量粉尘的年轻接尘者。 ⒋团块型矽肺 上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合，其间继发f化病变，融合扩展形成团块状。 该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。 * 略 ㈠症状与体征 肺代偿功能很强，矽肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较典型的矽肺影像学改变。随病情进展，特别是有合并症时，才出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咯痰、心悸等症状，并逐渐加重。但症状的多少和轻重，与X线胸片表现的严重程度不一定呈平行关系。 因出现晚、不特异、与病理改变不平行。故对早期诊断意义不大，只能作参考。 * 七、临床表现 ㈡X线胸片表现★ X线胸片影像是病理改变在X线胸片上的反映,是“形”和“影”的关系。用小阴影(small opacity)、大阴影(large opacity)等术语来描述矽肺X线胸片改变。X线胸片上的圆形、不规则形小阴影和大阴影，与肺内粉尘沉积量、肺组织f化病变严重程度，存在一定相关性。故小阴影和大阴影是尘(不应矽)肺的诊断依据★。 注：原来每种尘肺各有格的诊断标准，与国际接轨后，所有尘肺同一诊断标准。  X线胸片上其他表现，如肺门改变、肺纹理改变、胸膜改变及肺气肿等，对尘(不应矽)肺诊断具有重要参