《实验动物与管理教学课件》犬的传染性肝炎幻灯片资料.ppt

小动物传染病学;病原;理化特性; CAV1能凝集人“0“型、豚鼠和鸡的红细胞，不凝集大鼠、小鼠、猪、大、羊、马、牛、兔的红细胞。 CAV2不能凝集豚鼠的红细胞； CAV可在原代犬肾和睾丸细胞上增殖。但也可在猪豚鼠和水貂等的肺和肾细胞中不同程度的增值。 细胞病变为增大、变圆、变亮、聚集成葡萄串状。;流行病学;传染来源主要是病犬和康复犬。康复犬尿中排毒可达180～270天，是造成其他犬感染的重要疫源。 传播途径主要是通过直接接触病犬（唾液、呼吸道分泌物、尿、粪）和接触污染的用具而传播，也可发生胎内感染造成新生幼犬死亡。;发病机理;病毒可在肾脏长期存在，开始局限于肾小球血管内皮，导致蛋白尿，随后出现在肾小管上皮，引起局灶性间质性肾炎， 在疾病的急性发热期，病毒可侵入眼而引起虹膜睫状体炎和角膜水肿。 ;症状;特征性症状是角膜水肿，即“蓝眼”病。角膜水肿的病犬表现眼睑痉挛、羞明和浆液性眼分泌物。 角膜浑浊通常由边缘向中心扩展。眼疼痛反射通常在角膜完全浑浊后逐渐减弱，但若发展为青光眼或角膜穿孔则重新加剧。 慢性病例多发于老疫区或疫病流行后期，多不死亡，可以自愈。 ;;;;;实验室检验;病理变化;脾肿大、充血。肾出血，皮质区坏死。肺实变。肠系膜淋巴结肿大，充血，中脑和脑干后部可见出血，常呈两侧对称性。;诊断; 病毒分离与鉴定：可采取病犬血液、扁桃体或肝、脾等材料处理后接种犬肾原代细胞或传代细胞，随后可用血凝抑制试验或免疫荧光试验检测细胞培养物中的病毒抗原。;血凝和血凝抑制试验：急性或亚急性ICH病犬肝脏中含有大量病毒粒子。 夏咸柱等（1990）根据CAV-1可凝集人“0”型红细胞，且此种凝集作用既可被CAV-1血清所抑制，也可被CAV2血清所增强的原理，建立了ICH的血清学诊断方法。 本法既可通过病料中血凝抗原的检测用于急性病例的临床诊断，也可通过血清中血凝抑制抗体检查用于免疫力测定和流行病学调查。;其他诊断方法包括免疫荧光试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、中和试验和酶联免疫吸附试验等。;在病初发热期，可用高免血清进行治疗以抑制病毒扩散。然而，一旦出现明显的临床症???，由于已经产生广泛的组织病变，即使应用大剂量高免血清也很少有效。 在轻型病例，采取静脉补液等支持疗法或对症疗法，有助于病犬康复。 可用抗生素或磺胺类药物防止细菌继发感染。;加强饲养管理和环境卫生消毒。 关于免疫接种，国外已成功地应用甲醛灭活疫苗和弱毒疫苗进行免疫接种。 CAV1弱毒疫苗可使部分免疫犬发生“蓝眼”，现已被CAV2弱毒疫苗所代替。CAV1和CAV2同源性高，可提供犬对CAV1 100%免疫保护力。 CAV2弱毒疫苗免疫源性和安全性好，接种后14d既可产生免疫力。;该病常与犬瘟热等病毒性疾病并发，所以在实际工作中常使用联苗。国内多使用美国生产的六联苗和夏咸柱等人研制的五联苗进行预防接种。 ;第四节 犬冠状病毒;病原;;理化特性; CCV存在于感染犬的粪便、肠内容物和肠上皮细胞内，在肠系膜淋巴结及其他组织中也可发现病毒。 CCV只有1个血清型，存在毒力不同的毒株。 CCV可在多种犬的原代和继代细胞上增殖并产生细胞病变，包括犬肾、胸腺、滑膜细胞和A-72细胞系。;流行病学;传染来源 主要是病犬和带毒犬 CCV在粪便中可存活6～9天，在水中也可保持数日的传染性，因此一旦发病，则很难制止传播流行。; 本病一年四季均可发生、以冬季多发，可能与CCV对热敏感，对低温有相对的抵抗力有关。 过高的饲养密度、较差的饲养卫生条件、断乳、分窝、调运等饲养管理条件突然改变，气温骤变等都会提高感染和临床发病的几率。 CCV经常和犬细小病毒、轮状病毒、类星状病毒等混合感染，往往可从一窝患肠炎的幼犬中同时检出这几种病毒，诊断时应予以注意。;发病机理;发病机理;有些因素可能使新生幼犬对CCV的易感性增加。幼犬具有吸收大分子蛋白的功能，这也许会使其更易摄人病毒粒子，粘膜的免疫性对抵抗病毒感染起着重要作用。成年大比幼犬免疫功能更强，因此，抵抗病毒感染的能力强。 经口感染CCV 的犬康复后能产生坚强的免疫力，可免受再次感染，但其保护期还不清楚。;人工感染未食初乳的新生幼犬容易成功，常在1～3天死于出血性肠炎，新生幼犬也曾有生后1～2天感染发病的报道，而且死亡率极高。;值得注意的是，病犬临床症状消失后14～21天，中和抗体虽有明显上升，但仍可再次出现CCV感染症状，给这些犬注射犬瘟热、犬细小病毒疫苗，免疫应答反应也比较低，提示该病的免疫不易形成且依靠肠道的局部免疫，CCV感染对抗体的免疫功能是否有抑制作用有待进一步研究证实。 ;症状;实验室检验病毒可从粪便中分离出来。细胞致病???用只在犬的细胞培养上产生，而在其他动物的细胞上则不生长。从临床病例中取粪便进行超速离心，负染色后在电镜下观察，可见到冠状