6(5)风湿病-(精品课件).pptVIP

浆液性心包炎,可能引起心包填塞。 二尖瓣呈特有的“鱼嘴”形状，长期风湿病引起的结瘢。 本病例有感染性心内膜炎。可见主动脉表现为一大而不规则的红褐色赘生物。亚急性细菌性心内膜炎 * 第五节 风湿病 讲授人：病理学教研室 雷久士 概述： 风湿病是一种与Ａ族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变主要累及全身结缔组织，形成风湿小体。常侵犯心脏、关节、皮肤、脑和血管等，其中心脏病变最为严重。 临床上有：心脏病、关节炎、发热、皮下结节、小舞蹈症等主要症状和体征。 　　化验检查：抗“Ｏ”增高，血沉加快。 流行病学调查：好发于寒冷、潮湿的地区，尤其以冬春季。5~15岁的青少年多见。 一、病因和发病机制 1、与Ａ族乙型溶血性链球菌的感染有关依据： （1） 风湿病发病前有溶血性链球菌感染史 （2）患者抗“O” 显著升高。 （3）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。 （4）用抗生素预防和治疗链球菌感染可降低风湿病发病率。 2、变态反应性疾病的依据 （1）发病不是在链球菌感染的当时，而是在2～3周后。这与抗体形成所需时间相等。 （2）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。 （3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与其他变态反应类似。 　　发生机制： Ａ组溶血性链球菌细胞壁上M-蛋白和多糖成分都具有特异性抗原性，能与机体结缔组织起交叉反应。这种抗体既可作用于链球菌又可以作用于胶原纤维引起风湿病。 二、基本病理变化 是累及全身结缔组织的变态反应性炎症。发展可分为三期： １．变质渗出期　约１个月 变质：结缔组织基质粘液样变性。胶原纤维发生纤维素样坏死。 渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。 ２．增生期　约2个月。 病变特点：风湿小体形成。 由纤维素样坏死，风湿细胞 （Aschoff细胞）及少量的淋巴细胞、 单核细胞、成纤维细胞等构成。 风湿细胞胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染色质集中于中央，纵切面如毛虫，横切面如枭眼。 Aschoff细胞 ３．纤维化期 约２个月 风湿小体纤维化，形成瘢痕。 风湿小体中的纤维素样物被吸收， 炎细胞减少，风湿细胞演变为纤维细胞，产生胶原，并发生玻璃样变，最 后风湿小体变为梭形瘢痕。 整个病程约历4～６个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。 三、风湿病的各器官病变及后果 风湿病最常累及心脏：形成风心病。 包括： 称为风湿性全心炎 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎 （一）风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 　　主要侵犯左房室瓣（二尖瓣）；其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累；再次为主动脉瓣。 早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维素样坏死，闭锁缘处有白色血栓，其底部有风湿细胞及成纤维细胞。肉眼可见在瓣膜闭锁缘上有灰色不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。 后期：赘生物发生机化，形成瘢痕。由于风湿病反复发作，瓣膜增厚变形、变硬，交界处机化粘连，腱索增粗缩短，可出现瓣膜口狭窄或关闭不全，成为慢性心瓣膜病，引起血液循环障碍甚至心力衰竭。 疣状赘生物 2.风湿性心肌炎 成人表现为灶性间质性心肌炎，间质内出现风湿小体为特征。 儿童表现为弥性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，心肌细胞水肿，脂变。 传导系统也可受累。致心律失常。 3.风湿性心外膜炎 偶有风湿小体。 渗出病变为主，形成心包积液或纤维素性心胞炎（绒毛心）。 风湿性心外膜炎 纤维素性心胞炎（绒毛心） 纤维素性心包炎 粘连性心包炎 （一）风湿性关节炎 多见于成人，主要侵犯大关节。 临床：具多发性、对称性、游走性。 病变：常以渗出为主。 局部表现：红、肿、热、痛及关节活动受限。一般不造成关节畸形。 （二）风湿性动脉炎 动脉管壁纤维素样坏死、粘液样变性。可致管壁增厚、硬化。 （三）皮肤病变 环形红斑。 皮下结节。 （四）中枢神经系统病变 多见于5～12岁的儿童，女孩多见。病变主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节。如累及基底节、黑质等部