2017最新研究进展：TLR4与急性肾损伤的关系研究进展.pdfVIP

788 Journalof and NO．5 国际泌尿系统杂志2016年9月第36卷第5期InternationalUrologyNephrology，Sep2016，V01．36 effectsofHIF2Amutationsin and a1．Candidateassociat- genie pheochromocytomaspara一 [60]SuhI，ShibruD，EisenhoferG，et genes Relat edwith Cancer，2013，20(3)：349—359． malignantpheochmmoc”omasbygenome—wideexpres一 gangliomas[J]．Endocr Cubas a1．Germlinemu- sion [59]Castro—VegaLJ，BuffetA，De AA，et profiling[J]．AnnSurg，2009，250(6)：983—990． tationsinFHconfer tomalignantpheochromocyto一 predisposition (本文编辑：刘珩) masand Mol paragangliomas[J]．HumGenet，2014，23(9)： (收稿日期：2015．11-16) 2440—2446． ·综述· TLR4与急性肾损伤的关系研究进展 吴乙侣综述 陈星华 丁国华 审校 【摘要】急性肾损伤(AKI)发病机制复杂且缺乏有效的药物治疗。Toll样受体4(TLR4) 是固有免疫系统中的病原模式识别受体之一，通过识别并结合革兰阴性杆菌细胞壁成分脂多 糖，激活信号转导通路。TLR4信号通路激活后释放多种炎症介质如肿瘤坏死因子Q、白细胞介 素1(IL一1)、白细胞介素6(IL一6)介导急性肾损伤的发生。因此TLR4信号通路可成为治疗急 性肾损伤的新靶点，本文重点就TLR4介导的信号通路与急性肾损伤的关系作一综述。 【关键词】肾疾病；Toll样受体 急性肾损伤(acute kidneyinjury，AKI)，是肾脏疾病常见基因及该基因编码的Toll样受体蛋白，并命名为TLR4。 的临床综合征，其发病率逐年攀升，危重患者中AKI死亡率 TLR4信号传导胞外部分：TER4是保守的I型跨膜蛋 约为35％一70％…。根据2011年改善全球。肾脏病预后组 白，其胞外区包含18—31个富含亮氨酸的重复序列，形成了 Global 织(KidneyDisease：ImprovingOutcomes，KDIGO)制定 一个马蹄形的拓补结构；其胞质区大约为200个氨基酸大 的指南，AKI的定义是出现以下情况的任意一种：48h内血 小，与IL一1受体的胞质区相似，因而被称为Toll／IL一1受 肌酐(Scr)升高≥26．5I山mmol／L；已知或认定在过去7d内体同源性区(Toll／IL—l J。 receptorhomologousregion，TIR)。6 Scr升高≥基线值的1．5倍；6h内尿量≤0．5mL·(kg· TLR4广泛表达于单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞、C