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三、汞的代谢 排泄与蓄积 ——主要经肾由尿和经肝由胆汁随粪便排出,以及随肠黏膜脱落和汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。 甲基汞 ——以肾排泄为主 毛发 ——反应人体汞负荷 和环境汞污染情况 ——400 ~500ug/g,神经中毒现象 ——50 ~200ug/g,无症状 ——与血汞成正比,发汞:50ug/g,血汞:200ug/L 蓄积——半减期 汞:70d; 血液甲基汞:50d; 脑组织甲基汞:240d; 无机盐汞:40d; 金属汞:58d; 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用 金属汞: ——二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫汞键;短期的二价汞离子的毒害性是可逆的。 ——职业性长期吸入汞蒸汽和汞尘可引起慢性汞中毒 中枢神经系统症状:体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力衰退等; 精神症状:胆怯,焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等; 意向性震颤:注意力集中时震颤更明显; 皮肤:红斑疹、荨麻疹; 眼睛:汞毒性晶体炎(晶体前出现灰棕色或黄色晕斑) …… 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用 无机汞化合物: ——汞的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐 ——只有离子状态的汞才能被吸收 ——可引起急性汞中毒 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用 有机汞化合物: 两类 ——苯基汞和烷氧基汞:易降解成为汞离子 ——烷基汞:甲基汞、乙基汞、丙基汞,大脑感觉区和动力区蓄积量 甲基汞——高神经毒物质; 机制:影响乙酰胆碱的合成。δ-氨基-γ-酮羧酸脱水酶参与乙酰基代谢,甲基汞可与该酶的巯基结合,从而影响乙酰基胆碱的合成;甲基汞的亲脂性强,对神经系统细胞膜产生溶解作用;甲基汞与大量存在于脑组织中的缩醛磷脂结合。 胎儿致畸作用: 甲基汞化合物 慢性毒症状:感觉异常;语言障碍;动力失调;向心性视野缩小;管状视野、听力障碍。 胎儿,具有致畸作用 四、汞的毒理作用及其机理 毒理作用机理 与含巯基的蛋白质和多肽结合,改变或破坏蛋白质的结构和功能 与酶蛋白中的巯基结合,使酶蛋白的结构和功能发生改变 与细胞膜中组成成分的巯基结合,使膜的完整性受到损害 甲基汞属脂溶性化合物,引起中枢神经系统症状和胎儿畸形;无机汞化合物属水溶性,可作用于近端肾小管细胞内的微粒体和内质网,并抑制多种酶的活性,使肾脏受到损害;苯基汞在体内能迅速分解为无机汞化合物,故苯基汞的毒理作用与无机汞类似。 五、汞卫生标准 毒理作用机理 我国对汞在不同环境中和食物中的允许标准 环境 允许标准 环境 允许标准 车间空气 金属汞0.01mg/m3 工业废水 0.05g/L 居民区大气 日平均0.0003mg/m3 食物 粮食0.02mg/kg 工业废气 排气筒高20m时0.01mg/m3 排气筒高30m时0.02mg/m3 蔬菜和水果0.001mg/kg 地面水 0.001mg/L 牛乳0.01mg/kg 饮用水 0.001mg/L 鱼和其它0.3mg/kg 农业灌溉水 0.001mg/L 肉、蛋(去壳)、油0.05mg/kg 镉 一、镉的物理化学性质 二、污染来源 三、代谢 四、毒作用及其机理 五、镉的环境标准 一、镉的物理化学性质 镉为银白色金属,略带浅蓝色光泽。相对原子质量为112.4.相对密度8.65,熔点320.9℃,沸点767℃.镉蒸汽有毒,在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中,氧化镉的毒性最大,且在体内有累积性。镉为银白色金属,略带浅蓝色光泽。相对原子质量为112.4.相对密度8.65,熔点320.9℃,沸点767℃.镉蒸汽有毒,在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中,氧化镉的毒性最大,且在体内有累积性。 镉主要以正二价形式存在,有时可见正一价。金属镉和氢氧化镉难溶于水,硝酸镉、卤化镉(氟化镉除外)及硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性的肠液中溶解度大。 二、镉的来源及其环境行为 自然界中——多以硫镉矿存在,并常与锌、铅、铜、锰等矿共存。 有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣 煤和石油燃烧排放出来的烟气 含镉肥料的施用 电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中 餐饮具和食品包装 三、镉的代谢 吸收——经消化道、呼吸道和皮肤(镉溶液)吸收 消化道吸收率1%~2%(有的报道为5%~6%) 呼吸道吸收约为30%(有的报道为10%~40%) 每只卷烟约含镉1~2ug,吸烟时约10%的镉吸收 消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠道内吸收率降低;钙、铁、
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